Э П И Д Е М И О Л О Г И Я И П Р О Ф И Л А К Т И К А

РА
ЗД
ЕЛ
IV
Восприимгивость.
Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста. 
Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года заболевае­
мость возрастает, за исключением фаринго-конъюнктивальной лихорадки, кото­
рая встречается преимущественно летом. Характер эпидемического процесса во 
многом определяется сероваром аденовируса. Эпидемии, вызванные аденовируса­
ми типов 1, 2, 5, наблюдаются редко, вызванные типами 3, 7, — постоянно. После 
перенесенной болезни формируется видоспецифический иммунитет.
В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит 
методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, 
рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам 
назначают человеческий лейкоцитарный интерферон, более безопасные препара­
ты рекомбинантного интерферона, индукторы ИФН. В очаге проводят текущую 
дезинфекцию. Разобщение детей во время вспышек аденовирусных инфекций 
должно быть не менее 10 дней после выявления последнего больного.
ПАТОГЕНЕЗ
В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: респиратор­
ный тракт, лимфоидная ткань, конъюнктива глаза, кишечник, мочевой пузырь, 
головной мозг. При этом заболевания, вызываемые 3 ,7 ,1 1 ,1 4 , 21-м типами, про­
текают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают 
легко протекающие болезни, но могут длительно персистировать в лимфоидной 
ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных ЛУ и т.д. Наиболее часто входными 
воротами являются верхние отделы респираторного тракта или слизистая конъ­
юнктив. Из верхнего отдела респираторного тракта вирусы могут бронхогенным 
путем достигать альвеол, иногда вызывая пневмонию, преимущественно у детей 
младших возрастных групп.
Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках слизи­
стой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаза и лимфоид­
ной ткани (миндалины, мезентериальные ЛУ). Аденовирусы, циркулируя в крови, 
поражают эндотелий сосудов. В пораженных эпителиальных клетках образуются 
внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК 
вируса. Клетки увеличиваются в размерах, подвергаются деструкции, при этом 
под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному 
воспалению слизистых оболочек, к образованию фибринозных пленок и некрозу. 
Наблюдается лимфоидная инфильтрация в глубоких слоях стенок трахеи и брон­
хов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и 
единичных лейкоцитов.
Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воз­
действие на организм с клиническими проявлениями интоксикации.
Характерно поражение печени, кишечника, лимфоидной системы, почек, над­
почечников с развитием в них гигантоклеточного метаморфоза.
Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая поражение плода, ано­
малии развития, пневмонии новорожденных.
Аденовирусы 3, 4, 8 , 19-го серотипов ответственны за развитие конъюнктивита, 
а серовары 40, 41 обуславливают развитие гастроэнтерита.

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: