Венгеров Ю.Я., Платонов А.Е. Атипичная пневмония. — М.: Миклош, 2003. — 32 с

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
7 6 9
КОДЫ ПО МКБ-10
А85.0 (G05.1*) Энтеровирусный энцефалит, энтеровирусный энцефаломиелит.
А87.0 (G02.0*) Энтеровирусный менингит; менингит, вызванный вирусом 
Коксаки/менингит, вызванный ЕСНО-вирусом.
А88.0 Энтеровирусная экзантематозная лихорадка (бостонская экзантема).
В08.4 Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, вирусная пузыр­
чатка полости рта и конечностей.
В08.5 Энтеровирусный везикулярный фарингит, герпетическая ангина.
В08.8 Другие уточненные инфекции, характеризующиеся поражением кожи и 
слизистых оболочек; энтеровирусный лимфонодулярный фарингит.
ВЗО.З (Н13.1*) Острый эпидемический геморрагический конъюнктивит (энте­
ровирусный); конъюнктивит, вызванный: вирусом Коксаки типа 24, энтерови­
русом типа 70; геморрагический конъюнктивит (острый) (эпидемический).
В34.1 Энтеровирусная инфекция неуточненная; инфекция, вызванная вирусом 
Коксаки, БДУ; инфекция, вызванная ЕСНО-вирусом, БДУ.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители энтеровирусных инфекций — кишечные вирусы рода 
Enterovirus
семейства 
Picomaviridae
(pico — маленький, RNA — РНК). Род энтеровирусов 
объединяет полиовирусы (3 серовара), которые являются возбудителями полио­
миелита, вирусы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ECHO 
(34 серовара), а также 5 энтеровирусов человека (неклассифицированные вирусы 
68-72 типов). Энтеровирус 70 вызывает острый геморрагический конъюнктивит, 
а энтеровирус 72 — ВГА. Энтеровирусы генетически неоднородны. Они имеют 
маленькие размеры вириона — 15-35 нм, РНК расположена в центре вириона и 
окружена белковыми молекулами — капсомерами.
Кишечные вирусы устойчивы в окружающей среде, резистентны к низким тем­
пературам, устойчивы к замораживанию и оттаиванию (в фекалиях при низкой 
температуре сохраняют жизнеспособность более полугода). Устойчивы к 70% рас­
твору этанола, 5% раствору лизола. В сточных водах, мелких водоемах в зависи­
мости от температуры могут сохраняться до 1,5-2 мес. Кишечные вирусы чувстви­
тельны к высушиванию, при комнатной температуре сохраняются до 15 сут. При 
температуре 33-35 °С погибают в течение 3 ч, при температуре 50-55 °С — в тече­
ние нескольких минут, при кипячении и автоклавировании — мгновенно. Быстро 
погибают под воздействием формальдегида, сулемы, гетероциклических краси­
телей (метиленового синего и др.), окислителей [калия перманганата и водорода 
пероксида (Перекиси водорода*)], а также ультрафиолетового облучения, уль­
тразвука, ионизирующей радиации. Свободный остаточный хлор (0,3-0,5 мг/л) 
быстро инактивирует энтеровирусы в водных суспензиях, однако присутствие 
органических веществ, связывающих хлор, может снизить эффект инактивации.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник энтеровирусов — человек (больной или вирусоноситель). В распро­
странении заболевания большую роль играют также реконвалесценты и лица, 
находившиеся в контакте с больными и реконвалесцентами.
Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главные 
пути передачи — водный и алиментарный. Наиболее интенсивно вирус выделяет­
ся в первые дни болезни, однако в ряде случаев энтеровирусы могут выделяться 
в течение нескольких месяцев. Чаще всего факторами передачи становятся вода, 
овощи, реже молоко и другие пищевые продукты. Возможно заражение при купа­
нии в водоемах, контаминированных энтеровирусами. Вирус может передаваться 
через грязные руки, игрушки. Учитывая, что в остром периоде вирус выделяется
ГЛ
А
ВА
2
1

Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
из носоглоточной слизи, не исключен и воздушно-капельный путь передачи. 
Возможна трансплацентарная передача энтеровирусов от больной матери плоду.
Восприимчивость высокая. Часто наблюдаются групповые заболевания в дет­
ских учреждениях, возможны семейные вспышки. Бессимптомное вирусоноси- 
тельство встречается в 17-46% случаев (чаще у детей младшего возраста). После 
перенесенной энтеровирусной инфекции вырабатывается стойкий типоспецифи­
ческий иммунитет. Возможно развитие перекрестного иммунитета к некоторым 
типам энтеровирусов.
Энтеровирусные инфекции распространены повсеместно. Спорадические слу­
чаи болезни, вспышки и эпидемии энтеровирусных инфекций описаны во всех 
странах мира. Массовые миграции (как трудовые, так и в результате военных 
конфликтов), широкое распространение туризма приводят к распространению в 
коллективах новых штаммов энтеровирусов, к которым у людей нет иммунитета. 
С другой стороны, отмечено повышение вирулентности некоторых штаммов виру­
са в результате их естественной циркуляции. Энтеровирусные инфекции наблюда­
ются в течение всего года, но для стран с умеренным климатом характерна летне­
осенняя сезонность заболеваемости.
Энтеровирусные болезни регистрируют на территории РФ с 1956 г. В последние 
годы в Уральском, Сибирском и Дальневосточном федеральных округах отмечал­
ся рост числа вспышек энтеровирусной инфекции, причем заболевали преимуще­
ственно дети до 14 лет. В результате эпидемиологического расследования данных 
случаев установлено, что вспышки заболевания связаны в основном с употребле­
нием необеззараженной воды и купанием в открытых водоемах. В то же время, 
по данным Роспотребнадзора, в 2015 г., по сравнению с 2014 г., снизилась заболе­
ваемость энтеровирусными инфекциями на 16,3%. Всего было зарегистрировано 
7849 случаев заболевания энтеровирусными инфекциями, из них энтеровирусным 
менингитом заболели 2994 человека (в 2014 г. — 9211 и 3212 соответственно, в 
2013 г. — 16101 и 7176 соответственно). Показатель заболеваемости за 2015 г. 
составил 5,38 на 100 тыс. населения против 6,43 в 2014 г. и 12,0 в 2013 г.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Специфическая профилактика не разработана.
В качестве неспецифической профилактики детям до 3 лет, контактировав­
шим с больными, вводят человеческий иммуноглобулин из расчета 0,3-0,5 мл/кг, 
а также в течение 7 дней закапывают в нос лейкоцитарный ИФН по 5 капель 
3 р/сут. В эпидемическом очаге проводят профилактические и противоэпидеми­
ческие мероприятия. Больных изолируют на 14 дней; проводят влажную уборку 
помещений с использованием дезинфицирующих средств (0,1% раствор хлористо­
водородной кислоты, 0,3% раствор формальдегида).
В детских учреждениях устанавливают карантин на 14 дней. Работников 
родильных домов и детских учреждений, контактировавших с больными, перево­
дят на другую работу на 14 дней.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно, так как вирусы 
могут размножаться в эпителии кишечной стенки, не вызывая заболевания. 
Болезнь возникает при снижении резистентности организма.
Энтеровирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отде­
лов дыхательных путей и пищеварительного тракта, где и происходит их первич­
ная репликация. При выходе вируса за пределы зоны первоначального накопления 
он попадает в регионарные ЛУ и лимфатические образования кишечника, где про­
должается его репликация. На 3-й день от начала болезни в результате первичной
7 7 0
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
771
виремии поражаются другие органы. Многообразие клинических форм энтеро- 
вирусной инфекции объясняют как мутацией капсидных антигенов, гетерогенно­
стью вирусной популяции, так и тропностью различных генотипов возбудителя к 
отдельным тканям (эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам).
В 1-2% случаев одновременно с поражением других органов или несколько 
позже возможно вовлечение в процесс ЦНС. Проникнув в ЦНС, вирус воздействует 
на сосудистые сплетения желудочков головного мозга, вследствие чего вырабаты­
вается избыточное количество СМЖ с развитием гипертензивно-гидроцефального 
синдрома, раздражением ядер блуждающего нерва и рвотного центра. В зависимо­
сти от уровня поражения ЦНС развиваются серозный менингит, менингоэнцефа- 
лит или полиомиелитподобное заболевание. К поражению ЦНС приводят геноти­
пы энтеровирусов, обладающих повышенной тропностью к нервной ткани.
Энтеровирусная инфекция может протекать бессимптомно с персистенцией 
вирусов в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, ЦНС. Возможно и хро­
ническое течение инфекции.
При патоморфологическом исследовании органов больных, умерших от 
Коксаки-вирусной инфекции (чаще всего детей раннего возраста), обнаружива­
ют миокардит, инфильтрацию сердечной мышцы лимфоцитами, гистиоцитами, 
плазматическими и ретикулярными клетками, эозинофилами и полинуклеарными 
лейкоцитами. В ряде случаев выявляют интерстициальный отек, истончение и 
некроз мышечных волокон, рубцовые изменения и очаги обызвествления (в ряде 
наблюдений развитие трансмурального инфаркта миокарда связывали с перене­
сенным миокардитом).
При менингоэнцефалите в мягких мозговых оболочках головного и спин­
ного мозга отмечают отек, гиперемию и периваскулярную лимфоцитарно- 
моноцитарную инфильтрацию. Выявляют диапедезные кровоизлияния в вещество 
мозга, периваскулярную инфильтрацию и очаговую пролиферацию глиальных 
клеток, очаговый некроз и полиморфноядерные инфильтраты в сосудистых спле­
тениях желудочков мозга.
При эпидемической миалгии обнаруживают признаки острого или хроническо­
го миозита в виде исчезновения поперечной исчерченности, набухания отдельных 
волокон и в ряде случаев — коагуляционного некроза. Изменения в поперечнопо­
лосатой мускулатуре типичны и патогномоничны для Коксаки-вирусной инфек­
ции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период составляет от 2 до 10 сут, в среднем 3 -4 сут. 
Классификация
По классификации энтеровирусных болезней (Чеснокова О.А., Фомин В.В.) 
различают:
❖ типичные формы:
- герпангина;
- эпидемическая миалгия;
- асептический серозный менингит;
- экзантема;
❖ атипичные формы:
- инаппарантная форма;
- малая болезнь («летний грипп»);
- катаральная (респираторная) форма;
- энцефалитическая форма;
- энцефаломиокардит новорожденных;
ГЛ
А
ВА
2
1

Р
А
З
Д
Е
Л
IV
7 7 2
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
- полиомиелитподобная (спинальная) форма;
- эпидемический геморрагический конъюнктивит;
- увеит;
- нефрит;
- панкреатит.
Нередко встречаются сочетанные признаки различных клинических форм — 
смешанные формы энтеровирусных заболеваний.
Герпангину вызывают вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и 
Коксаки В (серотип 3). Начало острое, с быстрого повышения температуры тела 
до 39,0-40,5 
°С, 
при этом общее состояние больных может оставаться относи­
тельно удовлетворительным. Лихорадка длится от 1 до 5 дней (обычно 2 -3 дня). 
При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия слизистой оболочки мягкого 
нёба, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки. В течение 24-48 ч на передней 
поверхности миндалин, нёбных дужек появляется от 5 -6 до 20-30 мелких папул 
серовато-белого цвета диаметром 1-2 мм, которые могут встречаться группами или 
отдельно. Вскоре они превращаются в пузырьки, наполненные прозрачным содер­
жимым. Через 12-24 ч (реже на 3-4-й день болезни), после их вскрытия, образу­
ются эрозии диаметром до 2 -3 мм, покрытые сероватым налетом, которые могут 
сливаться. Вокруг эрозий образуется венчик гиперемии. Боли в горле умеренные 
или отсутствуют, но могут усиливаться при образовании эрозий. Эрозии заживают 
в течение 4 -6 дней без дефектов слизистой оболочки. Заболевание нередко рециди­
вирует. Иногда герпангина развивается на фоне серозного менингита.
Эпидемическую м иалгию (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывают 
вирусы Коксаки В (типы 1-5), Коксаки А (серотип 9) и ECHO (серотипы 1, 6,9).
Типично острое, внезапное начало с озноба и подъема температуры тела до
39-40 °С, появления общей слабости, тошноты, нередко рвоты, а также сильной 
головной боли, боли в грудных мышцах, эпигастральной и пупочной областях, 
спине, конечностях. Появление миалгий связано с развитием миозита. Боли усили­
ваются при движении, кашле, часто становятся мучительными и сопровождаются 
обильным потоотделением. Продолжительность болевых приступов составляет от
5-10 мин до нескольких часов (чаще 15-20 мин). В ряде случаев приступы сопро­
вождаются рвотой и повторяются через 0,5-1 ч. Появление напряжения мышц 
брюшной стенки и их щажение при дыхании часто имитирует синдром острого 
живота, в связи с чем больных нередко направляют в хирургическое отделение. 
При болях в области грудной клетки в ряде случаев ошибочно диагностируют 
плеврит, пневмонию или приступ стенокардии. При возникновении болей отмеча­
ется двигательное беспокойство. В промежутках между приступами больные пода­
влены, апатичны, лежат спокойно и производят впечатление спящих. Лихорадка 
сохраняется 2 -3 дня. Во время болевых приступов часто возникает тахикардия, 
но возможна и относительная брадикардия. Зев гиперемирован, на слизистой обо­
лочке нёба нередко выявляют зернистость, характерен шейный лимфаденит.
У некоторых больных отмечают гепатоспленомегалию. Мышечные боли к 3-му 
дню болезни становятся менее интенсивными или исчезают, хотя иногда сохраня­
ются и после нормализации температуры. Средняя продолжительность болезни 
составляет 3 -7 дней. При волнообразном течении заболевания (2 -3 обострения с 
интервалом в 2 -4 дня) продолжительность болезни увеличивается до 1,5-2 нед.
Серозны й м енингит — одна из наиболее распространенных и тяжелых форм 
энтеровирусной инфекции. Вызывается нейротропными генотипами энтеровиру­
сов: Коксаки А (серотипы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (серотипы 1-5), ECHO (сероти­
пы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Регистрируется как в виде эпидемических вспышек, так и 
спорадических случаев. Редко наблюдается продромальный период длительно­
стью 1-2 дня, при котором возникают слабость, раздражительность, сонливость.

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
7 7 3
Характерно острое начало болезни с симптомами общей интоксикации и повыше­
нием температуры тела до 38,0-39,0 °С, реже до более высоких цифр. Симптомы 
менингита возникают в первые дни болезни, иногда на 3-5-й день, сопровожда­
ются повторным повышением температуры тела. Характерна общая гиперестезия 
(гиперакузия, фотофобия, гиперестезия кожи), интенсивная головная боль рас­
пирающего характера, рвота «фонтаном» без предшествующей тошноты, не при­
носящая облегчения. В более тяжелых случаях наблюдается психомоторное воз­
буждение и судороги. Глубокое расстройство сознания встречается крайне редко. 
Характерно наличие менингеальных симптомов, в ряде случаев — диссоциация 
менингеальных симптомов или неполный менингеальный синдром (например, 
наличие ригидности мышц затылка при отрицательном симптоме Кернига и 
наоборот). Лихорадка и менингеальные симптомы обычно сохраняются в течение
3-7 дней. В остром периоде чаще отмечается относительная брадикардия, реже — 
тахикардия и абсолютная брадикардия. При развитии ОНГМ отмечают повышение 
АД. У больных отсутствует аппетит, язык обложен беловатым налетом и утолщен. 
Нередко возникает метеоризм, при пальпации живота обнаруживается урчание. 
Возможны катаральные явления. В периферической крови отмечают умеренный 
лейкоцитоз, нейтрофилез без сдвига влево, который впоследствии сменяется лим- 
фоцитозом. СМЖ бесцветная, прозрачная, при пункции вытекает с повышенным 
давлением (250-350 мм вод.ст.). Отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (несколь­
ко десятков и сотен в 1 мм3). Однако в первые 1 -2 дня болезни в СМЖ преоблада­
ют нейтрофилы (до 90%). В ряде случаев отмечается смешанный характер цитоза. 
Содержание белка в пределах нормы. Уровень глюкозы в пределах нормы или 
повышен. Возможно рецидивирующее течение менингита. При этом нарастание 
менингеальных симптомов сопровождается подъемом температуры тела.
Следует подчеркнуть, что в отдельных случаях, при наличии характерных 
менингеальных симптомов, СМЖ остается интактной, и наоборот, при отсутствии 
менингеальных симптомов в СМЖ выявляются воспалительные изменения. 
В обоих случаях диагноз ставится на основании обнаружения генетического мате­
риала энтеровирусов в СМЖ методом ПЦР.

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: