Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров

чаев заболевания. Летальный исход наступил у 11 313 заболевших (летальность 
39,6%).
Естественным резервуаром вируса Эбола в природе считаются некоторые виды 
плотоядных рукокрылых, которых часто ошибочно именуют «летучими мыша­
ми». К наиболее вероятным кандидатам в природные резервуары БВВЭ относят 
три вида плотоядных рукокрылых: 
Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti
и 
Myonycteris torquata.
Данные виды рукокрылых, вероятно, являются носителями 
вируса, не проявляя никаких клинических признаков заболевания. Из 24 растений 
и 19 видов позвоночных животных, экспериментально инокулированных EBOV, 
только указанные выше рукокрылые оказались инфицированными. В 2002- 
2003 гг. обследование в Габоне и Республике Конго 1030 диких животных, вклю­
чая 679 «летучих мышей», показало обнаружение РНК EBOV только у последних.
Помимо рукокрылых, источником возбудителя инфекции могут быть другие 
дикие животные, инфицированные вирусом Эбола, — несколько видов обезьян 
(шимпанзе, гориллы, бабуины) и антилоп. Животные, в свою очередь, могут 
заразиться, когда едят фрукты, частично съеденные (надкусанные) рукокрылыми, 
переносящими вирус.
Вирус Эбола передается при непосредственном контакте с биологическими жид­
костями зараженного человека или животного. Передача вируса возможна также 
при прямом контакте с предметами, загрязненными биологическими жидкостями 
больных. Вирус могут содержать слюна, слизь, рвотные массы, кал, пот, слезы, 
грудное молоко, моча и сперма. Однако наибольшее значение в передаче вируса 
имеют кровь, фекалии и рвотные массы. Входными воротами для вируса являются 
слизистые рта, носа, глаз, открытые раны, порезы и ссадины. Способствует пере­
даче вируса контакт с поверхностями или объектами, зараженными вирусом, осо­
бенно инъекционным медицинским инструментарием (иглами и шприцами).
После выздоровления у людей, переболевших БВВЭ, вирус может сохраняться в 
течение более чем 3 мес в сперме, что может привести к инфицированию половым 
путем. В периоде реконвалесценции отмечается также возможность присутствия 
вируса в грудном молоке кормящих матерей и слезной жидкости, однако продол­
жительность выделения вируса не установлена.
Особую опасность представляют трупы умерших от БВВЭ. Таким образом, в 
группе риска находятся как люди, занимающиеся традиционными ритуальными 
обрядами, так и те, кто участвует в бальзамировании. 69% случаев заражения 
вирусом Эбола в Гвинее в 2014 г. произошло в результате контакта с инфицирован­
ными трупами во время похоронных ритуалов.
Работники здравоохранения, осуществляющие уход за больными с БВВЭ, под­
вергаются наибольшему риску заражения. Риск возрастает при отсутствии соот­
ветствующей защитной одежды: масок, халатов, перчаток и средств защиты глаз; 
при неправильной обработке загрязненной одежды. Такая ситуация часто встреча­
ется в некоторых регионах Африки со слабо развитой системой здравоохранения. 
Там была отмечена передача вируса при повторном использовании медицинского 
инъекционного инструментария.
При вспышках БВВЭ передача вируса от человека к человеку аспирационным 
(воздушно-капельным) путем не актуальна; воздушно-капельный путь передачи 
возбудителя был продемонстрирован только в лабораторных условиях. Отсутствие 
воздушно-капельного пути передачи среди людей связывают с низким уровнем 
вируса в респираторном тракте, недостаточном, чтобы привести к заражению.
Сведений о трансмиссивной передаче возбудителя при участии комаров или 
других насекомых не получено. Другие возможные пути передачи изучаются.
Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая. После выздоровления формиру­
ется стойкий иммунитет. Частота повторных случаев заболевания не превышает 5%.
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
9 2 5
ГЛ
А
ВА
2
1

Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
926 
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Люди, осуществляющие уход за больными БВВЭ, должны носить защитную 
одежду, включая маски, перчатки, халаты и очки. Эти же меры безопасности рас­
пространяются на лиц, участвующих в погребальных обрядах, бальзамировании 
тел умерших от БВВЭ и имеющих отношение к секционному материалу. Все обо­
рудование, медицинские отходы, выделения пациента должны быть продезинфи­
цированы. Отказ от прямого контакта с инфицированными людьми и регулярное 
мытье рук с помощью мыла и воды значительно снижают риск инфицирования. 
Приготовление пищи из мяса диких животных должно происходить с соблюдени­
ем тех же мер безопасности, что и при работе с больными БВВЭ. Мясопродукты 
должны быть подвергнуты достаточной для уничтожения вируса термической 
обработке.
В медицинских лабораториях, где проводятся диагностические тестирования, 
требуется соблюдение 4-го уровня биологической безопасности. Сотрудники 
лаборатории должны быть обучены и носить соответствующие средства индиви­
дуальной защиты. Эффективным методом профилактики распространения БВВЭ 
является принудительная изоляция — карантин. Лица, имевшие контакт с больны­
ми БВВЭ, подлежат обсервации в течение 21 дня.
Для специфической профилактики БВВЭ российскими учеными в конце 2015 г. 
предложена генно-инженерная гетерологичная вакцина на основе двух векторов 
аденовируса шимпанзе и вируса везикулярного стоматита — «Гам-Эвак Комби». 
Клинические испытания указанной вакцины планируются в 2016-2017 гг. на тер­
ритории Республики Гвинея.
ПАТОГЕНЕЗ
Как указано выше, входными воротами для вируса Эбола являются слизистые 
оболочки и поврежденные участки кожи. Клетками-мишенями являются клетки 
эндотелия сосудов, несколько типов иммунных клеток (макрофаги, моноциты, 
дендритные клетки), гепатоциты. Дальнейшая репродукция вируса происходит 
в ЛУ. Оттуда вирус быстро проникает в кровоток, лимфатическую систему и раз­
носится по всему организму. Подобно другим филовирусам, вирус Эбола очень 
эффективно реплицируются во многих клетках: моноцитах, макрофагах, ден­
дритных клетках, гепатоцитах, фибробластах и клетках надпочечников. Вирусная 
репликация запускает высвобождение высокого количества провоспалительных 
цитокинов (ФИО, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.) и приводит к развитию системной воспали­
тельной реакции.
Макрофаги являются первыми клетками, зараженными вирусом, и это зара­
жение приводит к их апоптозу. Лимфоциты также подвергаются запрограмми­
рованной клеточной гибели, что приводит к аномально низкой их концентрации 
в крови. В этой связи у больных БВВЭ наступает вторичный иммунодефицит. 
Уклонение вируса от иммунной защиты организма происходит путем ингибирова­
ния ранних этапов активации нейтрофилов. Это связано с синтезом вирусом мало­
го растворимого гликопротеина, образующего димерные комплексы, нарушающие 
распознавание иммунокомпетентными клетками вируса Эбола.
Эндотелиальные клетки могут быть инфицированы в течение 3 дней после 
воздействия вируса. Повреждение клеток эндотелия возникает благодаря синтезу 
вирусом Эбола специфического гликопротеина. Массивные кровотечения, воз­
никающие при тяжелом течении болезни, являются результатом коагулопатии, 
связанной с присоединением синдрома ДВС.
Полиорганные поражения возникают вследствие вторичного иммунодефицита, 
обусловленного генерализованным разрушением клеток системы мононуклеарных 
фагоцитов (СМФ) и повреждением эндотелия капилляров микроциркуляторного

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
927
русла. Последнее приводит к нарушению метаболических процессов, гипоксии и 
ацидозу органов и тканей. Посмертно обнаруживаются некротические изменения 
во всех органах и тканях, особенно выраженные в ЛУ, печени, селезенке.
Выздоровление сопровождается выработкой специфических антител к возбу­
дителю, которые циркулируют минимум 10 лет, однако выполняют ли они про- 
тективную роль — неизвестно.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период при БВВЭ составляет от 2 до 21 дней, в среднем от 4 до 
10 дней. Однако недавние расчеты на основе математической модели указывают, 
что в 5% случаев он может быть продолжительнее 21 дня.
Болезнь начинается остро. Появляется резкая слабость, лихорадка, снижение 
аппетита, миалгии, артралгии, головная боль и боль в горле. Лихорадка, как пра­
вило, выше, чем 38,3 °С, часто сопровождается рвотой, диареей и болью в животе. 
Характерны одышка, боль в груди, развитие энцефалопатии. На 5-7-й дни болезни 
у половины больных появляется макуло-папулезная сыпь. В эти же сроки возмож­
но появление геморрагического синдрома, который характеризуется появлением 
подкожных геморрагий, петехий, гематом (особенно в местах инъекций), крово­
излияниями в склеры, кровохарканьем, рвотой «кофейной гущей», желудочно- 
кишечными кровотечениями в виде мелены (при кровоточивости слизистых 
проксимальных отделов ЖКТ) и/или свежей крови в стуле (при толстокишечных 
кровотечениях). Причиной появления геморрагического синдрома является остро 
развивающаяся коагулопатия. Массивные желудочно-кишечные кровотечения 
служат неблагоприятным прогностическим признаком. В этом случае больные в 
последние дни жизни часто находятся в коме.
Летальность колеблется между 25% и 90%, в среднем около 50%. Однако эти 
цифры никак не отражают истинного положения вещей. Известно, что леталь­
ность определяется количеством умерших от данного конкретного заболевания 
по отношению ко всем заболевшим, включая, естественно, не только тяжелые, 
но и легкие, и среднетяжелые формы. В случае с БВВЭ мы имеем некий «срез» 
исключительно тяжелых форм, так как в местах распространения данной болезни 
учет ведется только госпитализированных больных, тогда как госпитализиру­
ются исключительно больные, находящиеся в тяжелом состоянии. Таким обра­
зом, высокий уровень госпитальной летальности обусловлен тем, что большая 

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: