Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров



Pdf көрінісі
бет615/664
Дата26.12.2023
өлшемі31,6 Mb.
#199567
түріРуководство
1   ...   611   612   613   614   615   616   617   618   ...   664
Байланысты:
ющук
51. Галогеналкандар
aeg}>pti,
обитающий в жилище человека. Самка комара кусает человека днем. Комар наи­
более активен при температуре 25-28 °С, при этой же температуре его численность 
достигает максимума, а сроки заразительности после кровососания минимальны. 
Комар является пожизненным перносчиком вируса (от 1 до 5 мес). Человек высо­
ковосприимчив к лихорадке денге, заражение происходит даже при однократном 
укусе комаром. У человека каждый из четырех типов вируса способен вызывать 
классическую форму лихорадки денге и ГЛД. Иммунитет после перенесенной 
болезни кратковременный, длится несколько лет, типоспецифический, поэтому 
после перенесенной болезни человек остается восприимчивым к другим сероти­
пам вируса. Крупные эпидемии всегда связаны с заносом вируса, не свойственного 
данному региону, или в регионы (страны), где отсутствует эндемическая забо­
леваемость. Эпидемиология классической лихорадки денге и ГЛД существенно 
различается. Классическую денге наблюдают среди местных жителей, преимуще­
ственно детей и приезжих любого возраста, а ГЛД заболевают главным образом 
дети. Пики заболеваемости приходятся на две возрастные группы: дети до 1 года, 
имеющие пассивный иммунитет против вируса другого типа, и дети 3-летнего воз­
раста, переболевшие классической денге. В первой группе формируется иммунный 
ответ по типу первичного, во второй — по типу вторичного. Тяжелая форма ГЛД -
шоковый синдром денге чаще всего развивается при заражении вторым типом 
вируса при инфицировании детей, перенесших в прошлом денге, вызванную виру­
сами I, III или IV типа. Так. во время эпидемии на Кубе в 1981 г. было установлено, 
что у более 98% больных тяжелое течение болезни и шоковый синдром денге были 
связаны с заражением вирусом II типа при наличии антител к вирусу I типа
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Профилактические мероприятия включают уничтожение комаров и обезврежи­
вание мест их выплода. Используют индивидуальные средства защиты от комаров, 
сетки на оконных и дверных проемах. В случаях экстренной профилактики приме­
няют специфический иммуноглобулин или иммуноглобулин из плазмы доноров, 
проживающих в эндемичных районах. Средства профилактики, лицензированные 
и рекомендованные к применению в эпидемических районах, до настоящего вре­
мени не разработаны. Сложность разработки вакцины связана в первую очередь 
с описанным феноменом ADE, однако в настоящее время ряд препаратов для 
вакцинации, включая тетравалентную вакцину денге, проходят различные этапь: 
испытаний.
ПАТОГЕНЕЗ
Заражение происходит при укусе инфицированным комаром. Первичная репли­
кация вируса происходит в регионарных ЛУ и клетках эндотелия сосудов. В конце 
инкубационного периода развивается вирусемия, сопровождающаяся лихорад­
кой и интоксикацией. В результате вирусемии поражаются различные органы и 
ткани. Именно с органными поражениями связывают повторную волну лихорад­
ки. Выздоровление связано с накоплением в крови комплементсвязывающих и 
вируснейтрализующих антител, которые сохраняются в течение нескольких лет 
Подобная схема патогенеза характерна для классической денге, которая развива­
ется при отсутствии предшествующего активного или пассивного иммунитета.
При ГЛД, помимо клеток эндотелия, поражаются клетки макрофагально- 
моноцитарной системы [моноциты, гистиоциты, звездчатые ретикулоэндоте- 
лиоциты (купферовские клетки)|. Это связано с феноменом иммунологическое
9 1 8
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ


ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
919
усиления, сущность которого состоит в том, что у лиц, имеющих антитела против 
вируса денге (чаще I, III или IV типов), в результате пассивного (дети до 1 года) 
или активного иммунитета (инфицированные другим типом вируса, чаще II) обра­
зуются циркулирующие иммунные комплексы «антидеже иммуноглобулин-вирус 
денге», которые связываются с Ғс-рецепторами моноцитов. Вследствие этого 
происходит резкая активация его репликации, уровень вирусемии, но эксперимен­
тальным данным, возрастает более чем в 50 раз. Развивается генерализованная 
воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией комплемента, резким 
повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, приводящим 
к плазморее со снижением объема циркулирующей крови, поступлением в кро­
воток тканевых факторов гемостаза, активацией системы гемостаза развитием 
ДВС-синдрома с потреблением факторов гемостаза, приводящим к коагулопатии 
потребления, расстройствам микроциркуляции. Клинически эти процессы мани­
фестируют геморрагическим синдромом и развитием шока.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инфицирование вирусом денге может быть бессимптомным, а также протекать 
как недифференцируемая лихорадка, лихорадка денге или ГЛД (рис. 21.12).
Инкубационный период длится от 3 до 15 дней, чаще 5 -8 дней. Различают 
классическую, атипичную ГЛД (без шокового синдрома денге и сопровождающе­
гося им).
Классическая лихорадка денге начинается с кратковременного продромаль­
ного периода. Во время него отмечают недомогание, конъюнктивит и ринит. 
Однако чаще продромальный период отсутствует, и болезнь начинается с озно-


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   611   612   613   614   615   616   617   618   ...   664




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет