Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров



Pdf көрінісі
бет611/664
Дата26.12.2023
өлшемі31,6 Mb.
#199567
түріРуководство
1   ...   607   608   609   610   611   612   613   614   ...   664
Байланысты:
ющук
51. Галогеналкандар
Неспецифические
Для полной ликвидации вспышек заболевания желтой лихорадкой необхо­
дима научно обоснованная и настойчивая борьба с переносчиками возбудите­
ля — комарами. Как показал опыт практической работы в эндемичных очагах
в большинстве случаев достаточно снизить численность популяции переносчи­
ков — ниже критической плотности, при которой цикл передачи возбудителя 
полностью прерывается. Полную ликвидацию переносчиков в определенных 
районах не проводят не только из-за экономической нецелесообразности и адми­
нистративных проблем, но и по причине опасности возникновения необратимых 
изменений биоценоза.
Тем не менее достаточно убедителен пример полной ликвидации A. 
aegypti
в городских условиях ряда стран Центральной и Южной Америки и особенно 
в США. Сложнее бороться с комарами в сельской местности и лесных районах, в 
частности вне жилища человека или в лесу.
Для достижения быстрого эффекта уничтожения взрослых особей насекомых 
используют химические инсектициды. Наибольшее распространение получили 
фосфорорганические соединения, в частности малатион и различные препараты 
группы пиретроидов.
В последние годы получили распространение препараты, приготовленные на 
основе культур 
Вас. thuringiensis,
применяемые для уничтожения комаров на личи­
ночной стадии развития.
Существуют специальные методы зашиты человека от укусов комарами 
сетки, закрывающие обнаженные участки тела (особенно голову и шею) или кро­
вать. Сетки, одежду и отдельные участки тела обрабатывают репеллентами. Для 
предупреждения распространения возбудителя необходимо принимать меры по 
предотвращению контакта больного человека с переносчиками. Въезд в эндемич­
ные по желтой лихорадке страны требует наличия международного свидетельства 
о вакцинации от данной инфекции.
ПАТОГЕНЕЗ
Заражение происходит при укусе инфицированным комаром. Вирус по лим­
фатическим сосудам проникает в регионарные ЛУ, в которых происходит его 
репликация во время инкубационного периода. По прошествии нескольких дней 
он поступает в кровь и распространяется по всему организму. Длительность виру- 
семии 3 -6 сут. В это время вирус попадает главным образом в эндотелий сосудов, 
печень, почки, селезенку, костный и головной мозг. Характерен выраженный
9 1 2
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ


ВИРУСНЫ Е ИНФЕКЦИИ 
9 1 3
тропизм возбудителя к кровеносной системе этих органов. В результате возникает 
повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла. Развиваются 
дистрофия и некроз гепатоцитов, поражение клубочковой и канальцевой систем 
почек. Развитие тромбогеморрагического синдрома обусловлено как поражением 
сосудов и микроциркуляторными расстройствами, так и нарушением синтеза в 
печени плазменных факторов гемостаза.
Кожные покровы умерших обычно окрашены в желтый цвет, часто багровые 
из-за венозной гиперемии. Характерны дегенеративные изменения печени, почек, 
сердца. Печень и почки значительно увеличены, с мелкоточечными кровоизлия­
ниями, жировой дистрофией, очагами некроза (в тяжелых случаях субтотального). 
В 
печени обнаруживают тельца Каунсильмена, в ядрах клеток печени — ацидо­
фильные включения (тельца Торреса). Они образуются вследствие размножения 
вируса в клетках и изменений в их ядрах. Несмотря на существенные изменения 
в печени и в почках, после выздоровления наблюдают полное восстановление их 
функций без исхода в фиброз ткани печени и почек.
В ряде случаев причина смерти — поражение почек, характеризующееся набуха­
нием и жировой дистрофией почечных канальцев вплоть до некроза. В канальцах 
скапливаются коллоидные массы, кровяные цилиндры. Изменения в клубочках 
почек часто незначительны. Селезенка переполнена кровью, ретикулярные клетки 
фолликулов гиперплазированы. Дегенеративные изменения происходят в мышце 
сердца; в перикарде выявляют кровоизлияния. Характерны множественные кро­
воизлияния в желудке, кишке, легких, плевре, а также периваскулярные инфиль­
траты в головном мозге.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период обычно составляет 3 -6 сут (редко до 10 сут). 
Классификация
По тяжести течения выделяют следующие формы заболевания: легкую, средне­
тяжелую, тяжелую, молниеносную.
Основные симптомы и динамика их развития
В типичных случаях заболевание имеет двухволновое течение с тремя перио­
дами;
❖ начальный лихорадочный (период гиперемии);
❖ период ремиссии со снижением температуры тела;
❖ период венозного стаза (реактивный).
Заболевание начинается, как правило, остро, без продромы. Высокая лихорадка 
развивается уже в течение 1-х суток. Подъем температуры сопровождается озно­
бом, болями в мышцах спины и конечностей и сильной головной болью. Часто 
тошнота, рвота.
Обычно температура тела снижается до нормальных значений к исходу 
3-х суток, но при тяжелом течении лихорадка может длиться 8-10 сут. Затем 
температура вновь повышается, обычно не достигая первоначальных высоких 
значений. В начале заболевания появляются гиперемия лица, шеи и верхней части 
туловища, выраженная инъекция сосудов склер, отечность век, припухлость губ, 
одутловатость лица («амарильная маска*). Характерны светобоязнь и слезоте­
чение. Слизистая оболочка рта и язык ярко-красного цвета. Больные страдают 
бессонницей. Появляются тошнота, рвота с примесью желчи. Пульс достигает 
100-130 ударов в минуту, в дальнейшем развивается брадикардия. АД в норме. 
Увеличены печень и селезенка, возможна их болезненность при пальпации. 
Б общем анализе крови выявляют лейкопению и лимфопению, СОЭ не увеличена. 
Характерна протеинурия.
ГЛ
А
ВА
2
1


Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
С началом желтушного окрашивания склер, конъюнктив и мягкого нёба сни­
жается АД и появляется цианоз. Состояние больных значительно ухудшает­
ся. Возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, в рвотных массах 
выявляют кровь. При более легком течении наступает стадия ремиссии, при этом 
температура тела снижается до нормы, общее состояние улучшается, прекраща­
ются тошнота и рвота, лицо бледнеет, исчезает одутловатость. Однако уже через 
несколько часов вновь происходит резкое ухудшение состояния, температура тела 
быстро повышается. Эти признаки свидетельствуют о переходе заболевания в наи­
более тяжелый период — венозного стаза, наблюдаемый примерно у 15% больных 
и характеризующийся развитием желтухи, геморрагического диатеза и ОПН. 
Выявляют кровоточивость десен, а также носовые, маточные и кишечные крово­
течения. На фоне полиморфной сыпи на коже возникают геморрагии. Нередко 
появляется рвота цвета кофейной гущи. АД падает; тоны сердца приглушены; 
пульс слабого наполнения до 40 в минуту. Состояние больного часто отягощается 
поражением почек с развитием олигурии. Количество белка в моче возрастает до 
10 г/л и больше, появляются зернистые и гиалиновые цилиндры. В крови нарас­
тает уровень мочевины и креатинина. Печень увеличена, болезненная. Возрастает 
количество связанного и свободного билирубина, повышается активность альдо- 
лазы и аминотрансфераз. Лейкопения достигает 1,5-2,5х109 на литр. Замедляется 
свертывание крови, возрастает СОЭ. Указанные изменения наиболее выражены 
на 6 -7-е сутки заболевания — критический период для больного. Летальный 
исход наступает в 50% случаев, чаще от ОПН с развитием уремической комы (отек 
головного мозга, потеря сознания) и токсического энцефалита, реже от печеночной 
комы или сердечно-сосудистой недостаточности (миокардита). При благопри­
ятном течении заболевания с 8 -9-х суток общее состояние больных постепенно 
улучшается. Происходит нормализация клинических и лабораторных показателей. 
Астения сохраняется в течение недели. Возможны также субклинические формы 
течения заболевания. Диагноз устанавливают ретроспективно с использованием 
серологических методов исследования.
Осложнения
Осложнениями желтой лихорадки являются: ИТШ, пневмония, абсцесс почек, 
энцефалит, миокардит, гангрена мягких тканей, пневмония, паротит, сепсис.
Летальность и причины смерти
Молниеносная форма приводит к смерти на 3 -4-е сутки течения заболевания. 
При тяжелой форме летальные исходы диагностировали на 6-7-е сутки.
Смерть наступает при развитии острой почечной, печеночной и сердечно­
сосудистой недостаточности. Часто выявляют симптомы токсической энцефало­
патии.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая диагностика
Предварительный диагноз устанавливается на основании:
1) прибытия или нахождения в эндемичном регионе (страны Африки и Южной 
Америки);
2) симптомов болезни («седловидная» или «двухволновая» температурная 
кривая, геморрагический синдром, желтуха, поражение почек, печени и 
селезенки).
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   607   608   609   610   611   612   613   614   ...   664




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет