из Сьерра-Леоне и Нигерии. Заносы инфекции в 1980, 2000, 2009 гг. произошли  из

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
931
персонал должен быть обучен уходу за контагиозными больными и обязан рабо­
тать в защитной одежде, респираторах или марлевых масках, перчатках, очках. 
Рекомендована строгая изоляция больных (желательно в специальные пластико­
вые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением) на 
срок не менее 30 сут от начала заболевания. Наблюдение за лицами, контактиро­
вавшими с больными, продолжают в течение 17 сут. Проводят заключительную 
дезинфекцию. Для экстренной профилактики лихорадки Ласса применяют риба- 
вирин (внутрь по 0,2 г 4 р/сут в течение 10 сут). Проводят карантинные меро­
приятия в отношении лихорадящих больных, прибывших из стран Центральной 
и Западной Африки.
ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота возбудителя — слизистые оболочки органов дыхания и пище­
варения, поврежденная кожа. После первичной репликации вируса в лимфоидных 
элементах в месте внедрения, развивается вирусемия с гематогенной диссеминаци- 
ей возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус обладает тропностью 
к различным органам и тканям человека и вызывает некротические изменения в 
клетках печени, селезенки, миокарда, почек, надпочечников, эндотелия мелких 
сосудов, что и определяет клинические проявлении болезни. В тяжелых случаях 
вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций 
повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбо­
цитов приводит к повышенной «ломкости» и проницаемости сосудистой стенки. 
Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием ДВС-синдрома, коагуло- 
патии потребления и тромбогеморрагического синдрома.
Наиболее характерным гистологическим изменением при лихорадке Ласса 
является мультиочаговый некроз гепатоцитов. При электронной микроскопии 
в печени и других органах обнаруживают вирусные частицы. В сердце находят 
небольшой интерстициальный отек миокарда без признаков миокардита. В легких 
невыраженный отек без значительных геморрагий, в некоторых случаях слабо 
выраженный интерстициальный пневмонит с инфильтрацией мононуклеарными 
клетками и мегакариоцитозами. В почках характерен тубулярный и гломеруляр­
ный некроз. Селезенка уплотнена, обнаруживают атрофию белой пульпы, инфиль­
трацию интимы селезеночных вен лимфоидными клетками. В ЛУ лимфоидное 
истощение и дегенерация, эритрофагоцитоз. В слизистой оболочке ЖКТ — при­
знаки воспаления и петехии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период длится 3-21 сут, чаще 7-14 сут. Общепринятой клас­
сификации не существует. Выделяют: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение 
заболевания.
Основные симптомы и динамика их развития
Начало заболевания подострое или постепенное. Появляются общее недо­
могание, умеренные мышечные и головные боли, невысокая лихорадка, конъ­
юнктивит. В этом периоде у большинства больных появляется характерный 
язвенно-некротический фарингит, а также увеличение шейных ЛУ. К концу 
первой недели заболевания температура тела достигает 39-40 °С; нарастают 
симптомы интоксикации; присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клет­
ке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели 
возможно появление пятнисто-папулезной сыпи; у большинства больных гемор­
рагические явления (подкожные кровоизлияния, носовые, легочные, маточные 
и другие кровотечения). Характерны брадикардия, артериальная гипотензия;
ГЛ
А
ВА
2
1

Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических сим­
птомов. При неблагоприятном течении болезни выявляют отечность лица и шеи, 
выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает 
геморрагический синдром. В тяжелых случаях смерть наступает на 7-14-е сутки. 
У выживших больных через 2 -4 нед температура тела литически снижается. 
Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая 
слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; воз­
можны рецидивы заболевания.
В гемограмме отмечают лейкопению, в дальнейшем лейкоцитоз и резкое уве­
личение СОЭ (40-80 мм/ч). Удлиняется протромбиновое время, развивается 
гипокоагуляция. В тяжелых случаях — сгущение крови, декомпенсированный 
метаболический ацидоз, повышение уровня мочевины и креатинина. В моче -
протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, зернистые цилиндры.
Осложнения
Пневмония, миокардит, ОПН, шок, острый психоз.
Летальность и причины смерти
Летальность составляет 30-50% и выше (особенно высока у беременных в 
III триместре). Причины смерти: ИТШ и гиповолемический шок, ОПН, геморра­
гический синдром.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена из-за отсутствия специ­
фических симптомов заболевания. Из клинических проявлений наибольшее диа­
гностическое значение имеют: подострое начало, сочетание лихорадки, язвенного 
фарингита, гастроэнтерита, геморрагического синдрома и почечной недостаточ­
ности, отек лица и шеи (в тяжелых случаях). Большое значение имеют эпиде­
миологические данные (пребывание в эндемическом очаге, контакт с грызунами, 
лихорадящими больными). При исследовании крови выявляют лейкопению со 
сменой на лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, тромбоцитопению, 
повышенную СОЭ; гипопротеинемию; повышение активности аминотрансфераз, 
азотемию, гипокоагуляцию, декомпенсированный метаболический ацидоз. При 
исследовании мочи выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию.
Специфическая диагностика
Вирусологические и серологические исследования проводят в специальных 
лабораториях с IV уровнем биологической безопасности. Абсолютный диагности­
ческий признак заболевания — выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, 
мочи и экссудатов (плеврального, перикардиального, перитонеального) больно­
го; а также от умерших — из проб внутренних органов. В клинической практике 
используют определение фрагментов генома вируса методом ОТ-ПЦР, RT PCR. 
Эффективны методы диагностики путем определения антигенов вируса и анти­
тел: ИФА (ELISA) и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрас­
тании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). По рекомендации ВОЗ 
при наличии у лихорадящих больных в эндемичных регионах антител класса IgG 
в титрах 1:512 и выше с одновременным выявлением антител класса IgM ставят 
предварительный диагноз «лихорадка Ласса». Постановка РСК имеет ретроспек­
тивное значение.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, протекающими 
с длительной лихорадкой (брюшной и сыпной тиф, сепсис, малярия), диареей 
(вирусные диареи), геморрагическим синдромом (другие ГЛ), лептоспирозом, гер- 
пангиной, стрептококковым фарингитом, дифтерией, пневмонией (табл. 21.42).
9 3 2
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
933

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: