БА КТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ
4 4 7
Заболеваем ость рож ей в европейской части России составляет от 5 -6 до
20 случаев на 10 тыс. населения. Госпитализируется 20-30% больных в основ
ном с геморрагическими формами заболевания (буллезно-геморрагическая и
эритематозно-геморрагическая). В последние годы отмечен подъем заболеваемо
сти рожей в США и ряде стран Европы. В странах Азии, Африки, Южной Америки
заболевание регистрируется редко.
В настоящее время у пациентов в возрасте до 18 лет регистрируют лишь единич
ные случаи рожи. С 20-летнего возраста заболеваемость возрастает, причем в воз
растном интервале от 20 до 30 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, что свя
зано с преобладанием первичной рожи и профессиональным фактором. Основная
масса больных — лица в возрасте 50 лет и старше (до 70% и более всех случаев).
Среди работающих преобладают работники физического труда. Наибольшую
заболеваемость отмечают среди слесарей, грузчиков, шоферов, каменщиков, плот
ников, уборщиц, кухонных рабочих и лиц других профессий,
связанных с частой
микротравматизацией и загрязнением кожи, а также резкими сменами темпера
туры. Часто болеют рожей пенсионеры (60% и более всех случаев), у которых
обычно наблюдают рецидивирующие формы заболевания.
Подъем заболеваемости отмечают в летне-осенний период.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Специфической профилактики рожи не разработано. Неспецифические меры
связаны с соблюдением правил асептики и антисептики в лечебных учреждениях,
личной гигиены, лечением и профилактикой микозов стоп, санацией очагов стреп
тококковой инфекции (хронический тонзиллит), профилактикой травматизации
кожи (отказ от ношения шерстяных носков, пользование жесткой мочалкой, обра
ботка кожи дезинфицирующими жидкостями после бритья).
Постинфекционный иммунитет после перенесенной рожи нестойкий. Более чем
у трети больных, перенесших первичную (острую) форму рожи, возникает повтор
ное заболевание или рецидивирующая (хроническая) форма болезни, обусловлен
ные аутоинфекцией, реинфекцией или суперинфекцией штаммами СГА,
которые
содержат другие варианты М-протеина.
СГА высокочувствителен к большинству антибактериальных препаратов, осо
бенно к р-лактамам, резистентен к тетрациклинам, в последние годы растет устой
чивость СГА к макролидам (эритромицин).
ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
При микроскопии местного воспалительного очага у больных рожей отме
чают серозное или серозно-геморрагическое воспаление (отек; мелкоклеточная
инфильтрация дермы, более выраженная вокруг капилляров). Экссудат содержит
большое количество лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов и эритроцитов (при
геморрагических формах). Морфологическим изменениям свойственна картина
микрокапиллярного артериита, флебита и лимфангита.
При эритематозно-буллезной и буллезно-геморрагической формах
воспаления
происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырей. При геморрагических
формах рожи в местном очаге отмечают тромбоз мелких кровеносных сосудов,
диапедез эритроцитов в межклеточное пространство, обильное отложение фибри
на. Воспалительный процесс при роже распространяется в глубокие слои дермы и,
возможно, подкожной клетчатки за пределы визуально определяемого местного
воспалительного очага.
В периоде реконвалесценции при неосложненном течении рожи отмечают
крупно- или мелкопластинчатое шелушение кожи в области очага местного вос
паления. При рецидивирующем течении рожи в дерме постепенно происходит
разрастание соединительной ткани — в результате нарушается лимфоотток и раз
вивается стойкий лимфостаз.
ГЛ
А
ВА
20
Р
А
З
Д
Е
Л
IV
4 4 8
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
П атогенез рожи можно представить в виде следующих стадий.
1. Внедрение СГА в кожу в результате ее повреждения (при первичной роже)
или путем инфицирования из очага дремлющей инфекции (при часто реци
дивирующей форме болезни). Эндогенное распространение инфекции может
происходить и непосредственно из очага самостоятельного заболевания
стрептококковой этиологии (фарингит, синусит, отит и др.). Размножение и
накопление СГА в лимфатических капиллярах дермы, что соответствует инку
бационному периоду заболевания.
2. Развитие бактериемии, токсинемии, что приводит к возникновению симпто
мов интоксикации (острое начало болезни с озноба, повышения температуры,
слабости и др.).
3. Развитие местного очага инфекционно-аллергического воспаления кожи с
участием иммунокомплексного процесса (формируются периваскулярно рас
положенные иммунные комплексы, содержащие С-3 фракцию комплемента).
4. Нарушение капиллярного лимфообращения в коже и микроциркуляции с
формированием лимфостаза, возможным образованием геморрагий и пузы
рей с серозным и геморрагическим содержимым.
5. Формирование очагов хронической стрептококковой инфекции в коже и реги
онарных ЛУ с наличием бактериальных и L-форм СГА, что приводит у части
больных к развитию рецидивов заболевания (хроническому течению рожи).
6. Элиминация бактериальных форм СГА с помощью фагоцитоза и образова
ния
иммунных комплексов, других иммунных механизмов и выздоровление
пациента.
В последние годы установлено, что важными особенностями патогенеза часто-
рецидивирующей рожи являются: формирование стойкого очага стрептококко
вой инфекции в организме больного (L-формы); снижение функционального
состояния нейтрофилов; изменение функционального состояния клеточного и
гуморального иммунитета; высокий уровень аллергизации (гиперчувствитель
ность IV типа) к СГА и его клеточным и внеклеточным продуктам; снижение числа
СБ4+-клеток в крови, нестабильность числа СБЗ+/НГА-ВК+-лимфоцитов, рост
числа СЭ20+-клеток
при стабильном уровне IgG; выраженность аутоиммунных
реакций к антигенам кожи и тимуса, дисбаланс гормональной регуляции (недоста
ток глюкокортикоидов и избыток минералокортикоидов), активация процессов
перекисного окисления: формирование застойного типа нарушения микроцирку
ляции в местном воспалительном очаге, распространение нарушений микроцирку
ляции за пределы визуально определяемого очага.
Важное значение в патогенезе рецидивирующих форм заболевания имеет формирую
щаяся вторичная иммунологическая недостаточность (особенно в пожилом возрасте).
При инфицировании СГА болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врож
денную или приобретенную предрасположенность. Инфекционно-аллергический
и иммунокомплексный механизмы воспаления при роже обусловливают его сероз
ный или серозно-геморрагический характер. Присоединение гнойного воспаления
свидетельствует об осложненном течении болезни.
При роже (особенно при геморрагических формах) важное патогенетическое зна
чение имеет активация различных звеньев гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного,
прокоагулянтного, системы фибринолиза, калликреин-кининовой системы), раз
вивается внутрисосудистое микросвертывание крови, выраженность которого
зависит от целого ряда факторов, что имеет важное протективное значение в лока
лизации, отграничении фибриновым барьером очага воспаления, препятствующе
го дальнейшему распространению инфекции.
У больных рожей выявлена волнообразность изменений показателей миграци
онной активности лейкоцитов в ответ на стимуляцию специфическими антигенами
р-СГА в динамике заболевания. Выявлены значительные различия миграционной
активности лейкоцитов в зависимости от характера местного процесса.