1. Бургасов П.Н., Румянцев С.Н. Эволюция клостридиоозов. — М.: Медицина, 1974. — 248 с.
2. Никифоров В.Н., Никифоров В.В. Ботулизм. — М.: Медицина, 1985. — 200 с.
3. Попелянский Я.Ю., Фокин М.А., Пак
С.Г.
Поражение нервной системы при ботулиз
ме. — М.: Медицина, 2000. — 192 с.
4. Cherington М. Clinical spectrum of botulism / / Muscle and Nerve. — 1998. — Vol. 21. -
P. 701-710.
5. Martin C., Schaller M.-D., Lepori M., Liaudet L. Cranial nerve paralysies and descending
paralysis in
a
drug abuser resulting from wound botulism / / Intensive Care Med. — 1999. -
Vol. 25. - P. 765-769.
6. Mechem C.C, Walter F.G. Wound botulism / / Vet Hum Toxicol. — 1994. — Vol. 36. -
P. 233-237.
7. Mulleague L., Bonner S.M., Samuel A., Nichols P„ Khan M., Shaw S., Gruening T. Wound
botulism in drug addicts in the United Kingdom / / Anaesthesia. — 2001. — Vol. 56. — P. 120-
123.
8. Rock J.R., Ascher D.P., Smith R.A. Infantile botulism: an atypical case of an uncommon
disease / / Pediatrics. — 1999. — Vol. 103. — Issue 5. — P. 1038-1039.
9. Thompson J.A., Glagow L.A., Warpinski J.R., Olson C. Infant botulism: clinical spectrum and
epidemiology / / Pediatrics. — 1980. — Vol. 66. — P. 936-942.
20.26. ЛЕПРА*
20.27. РИККЕТСИ03Ы
Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызы
ваемых риккетсиями и характеризующихся развитием генерализованного васку
лита, интоксикации, поражением ЦНС, специфическими высыпаниями на коже.
В эту группу не включены коксиеллез (Ку-лихорадка), бартонеллезы (доброкаче
ственный лимфоретикулез, болезнь Карриона, бациллярный ангиоматоз, бацил
лярный пурпурный гепатит) и эрлихиозы (лихорадка сеннетсу, моноритарный и
гранулоцитарный эрлихиозы).
КОДЫ ПО МКБ-10
А75 Сыпной тиф.
А79.0 Другие риккетсиозы.
ЭТИОЛОГИЯ
Представители рода
Rickettsia
семейства
Rickettsiaceae
— грамотрицатель-
ные бактерии, облигатные внутриклеточные паразиты, не растущие на пита-
5 6 8
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Материалы доступны в электронном виде по ссылке, указанной на 2-м форзаце.
БА КТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ
5 6 9
тельных средах. Для их культивирования используют куриные эмбрионы и
их фибробласты, культуры клеток млекопитающих. Обладают выраженным
плеоморфизмом: в зависимости от фазы инфекционного процесса могут иметь
кокковидную или короткую палочковидную форму. Ядро отсутствует; ядерная
структура представлена зернышками, содержащими ДНК и РНК. Риккетсии
плохо воспринимают основные анилиновые красители, поэтому обычно для их
окраски используют метод Романовского-Гимзы. Бактерии содержат термо
лабильные белковые токсины и ЛПС — группоспецифический антиген со свой
ствами эндотоксина, сходный с антигеном штаммов
Proteus vulgaris.
Риккетсии
обладают гемолитической активностью, малоустойчивы в окружающей среде,
чувствительны к нагреванию и воздействию дезинфицирующих средств, но в
высушенном состоянии и при низких температурах сохраняются длительное
время. Чувствительны к антибиотикам группы тетрациклинов, фторхинолонов.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Все риккетсиозные заболевания подразделяются на антропонозы (сыпной тиф,
рецидивный сыпной тиф) и природно-очаговые зоонозы (остальные инфекции,
вызванные риккетсиями). В последнем случае источник инфекции — мелкие гры
зуны, рогатый скот и другие животные, а переносчик — кровососущие членисто
ногие (клещи, блохи и вши).
Риккетсиозы — широко распространенные заболевания, регистрируемые на
всех континентах. В развивающихся странах они составляют 15-25% всех лихо
радочных заболеваний неясной этиологии, в России — не более 0,01% всех инфек
ционных заболеваний.
ПАТОГЕНЕЗ
Проникая через кожный покров, риккетсии размножаются в месте внедрения.
При некоторых риккетсиозах возникает местная воспалительная реакция с фор
мированием первичного аффекта. Затем происходит гематогенная диссеминация
возбудителя, вследствие чего развивается генерализованный бородавчатый васку
лит (высыпания на коже, поражение сердца, оболочек и вещества головного мозга
с формированием инфекционно-токсического синдрома).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В большинстве современных классификаций выделяют три группы риккет-
сиозов.
• Группа сыпного тифа:
❖ эпидемический сыпной тиф и его рецидивная форма — болезнь Брилла
(антропоноз, возбудитель —
Rickettsia prowazekii Rocha-Lima,
переносчи
ки — вши);
❖ эндемический (крысиный) сыпной тиф (возбудитель
Rickettsia typhi (mooseri),
резервуар возбудителя — крысы и мыши, переносчики — блохи).
• Группа пятнистых лихорадок:
❖ пятнистая лихорадка Скалистых гор (ПЛСГ) (возбудитель —
Rickettsia
rickettsii,
резервуар — животные и птицы, переносчики — клещи);
❖ марсельская, или средиземноморская, лихорадка (возбудитель —
Rickettsia
conori,
резервуар — клещи и собаки, переносчики — клещи);
❖ австралийский клещевой риккетсиоз, или североавстралийский клещевой
сыпной тиф (возбудитель —
Rickettsia australis
, резервуар — мелкие зверьки,
переносчики — клещи);
❖ клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель —
Rickettsia sibirica,
резервуар — грызуны и клещи, переносчики — клещи);
ГЛ
А
ВА
20
Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
❖ везикулезный, или осповидный, риккетсиоз (возбудитель
Rickettsia acari,
резервуар — мыши, переносчики — клещи);
❖ лихорадка цуцугамуши, или японская речная лихорадка (возбудитель
Orientia tsutsugamuchi,
резервуар — грызуны и клещи, переносчики
клещи).
ДИАГНОСТИКА
Клиническая диагностика
Все риккетсиозы человека — остро протекающие циклические заболевания с
выраженной интоксикацией, характерными симптомами поражения сосудистой
системы и ЦНС, типичной экзантемой. Каждому риккетсиозу свойственна опреде
ленная клиническая картина. Так, клинические признаки клещевых риккетсиозов
возникают на 6-10-й день после укуса клеща и включают возникновение первич
ного аффекта на месте присасывания клеща, представляющего собой типичный
инокуляционный струп
(«tache noin>),
и регионарный лимфаденит.
Лабораторная диагностика
Заключается в выявлении возбудителя и специфических антител.
Выделение возбудителя — абсолютный диагностический критерий. Риккетсии
выращивают на клеточных культурах тканей и куриных эмбрионах. Их выделяют
преимущественно из крови, биопсийных образцов (желательно - из области ино-
куляционного струпа) или биомассы клещей. Работать с риккетсиями позволяется
только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень
защиты, поэтому выделение возбудителя осуществляют редко (обычно — для
научных целей).
Диагностируют риккетсиозы с помощью серологических методов: РИГА, РСК
с риккетсиозными антигенами, РИФ и РНИФ, позволяющей определять раз
дельно IgM и IgG. Микроиммунофлюоресценцию считают референтным методом.
Широкое распространение получил ИФА, который используют для идентифика
ции возбудителя, определения его антигенов и специфических антител.
До настоящего времени применяют РА Вейля-Феликса, основанную на том. что
сыворотка крови больных риккетсиозом способна агглютинировать штаммы 0Х 1О.
ОХ2 и ОХк
Proteus vulgaris.
ЛЕЧЕНИЕ
В основе лечения риккетсиозов лежит этиотропная терапия. Препараты выбо
ра — тетрациклин (по 1,2-2 г/сут в 4 приема) и доксициклин (по 0,1-0,2 г/сут
однократно). Возможно применение хлорамфеникола в дозе 2 г/сут в 4 приема
Антибиотикотерапию проводят до 2-3-го дня после нормализации температуры.
Прогноз
При своевременном полноценном этиотропном лечении в подавляющем боль
шинстве случаев наступает полное выздоровление. При злокачественно протекаю
щих риккетсиозах, например при вшином (эпидемическом) сыпном тифе, ПЛСГ и
лихорадке цуцугамуши в отсутствие специфического лечения (антибактериальная
терапия) в 5-20% случаев наступает летальный исход.
Профилактика
Профилактика риккетсиозов; борьба с переносчиками (например, со вшами при
сыпном тифе), дезинсекция с использованием современных эффективных инсек
тицидов, применение репеллентов, защитных костюмов (от нападении клещей).
При нападении клеща или пребывании людей в эндемичном очаге дли экстрен
ной профилактики рекомендуется применять доксициклин и аэитромнцин. При
сыпном тифе проводят активную иммунизацию.
5 7 0
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
БА КТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ
5 7 1
Достарыңызбен бөлісу: |