Р
А
З
Д
Е
Л
IV
При заражении малярией в организм человека попадает гетерогенная попу
ляция паразитов, и шизогония в начальном периоде происходит асинхронно,
в
связи с чем тип лихорадки может быть неправильным. По мере формирования
иммунных реакций способность к паразитированию в эритроцитах получает
одна ведущая генерация плазмодия, обусловливающая свойственный данному
виду ритм лихорадки. Только при тропической малярии может быть несколько
ведущих генераций плазмодиев, поэтому лихорадка чаще носит неправильный
характер. Экзогенным пирогенам паразитарной природы отводится в основном
роль активаторов воспалительной реакции. Активированные под влиянием пара
зитарных антигенов лимфоциты и макрофагальные клетки выделяют большое
количество цитокинов, в частности ИЛ и ФИО, свободных окислительных ради
калов, происходит активация системы комплемента. Это приводит к повреждению
стенок кровеносных сосудов, прежде всего на уровне микроциркуляторного русла,
и другим патологическим изменениям в организме. Основным механизмом раз
вития осложнений при тропической малярии является скопление (секвестрация)
инвазированных эритроцитов в сосудах внутренних органов, преимущественно
головного мозга, а также почек, печени, кишечника, костного мозга, плаценты и
др. Это обусловлено изменениями свойств эритроцитов, проявляющихся цито
адгезией и розетингом. Цитоадгезия — приклеивание пораженных эритроцитов
к эндотелиальным клеткам, приводит к секвестрации в капиллярах и посткапил
лярных венулах. Основная роль в цитоадгезии отводится специфическим белкам-
лигандам, индуцируемым паразитом на поверхности эритроцитов и рецепторами,
находящимися на наружной поверхности эндотелиальных клеток. В результате
закупорки сосудов развивается ишемия пораженных органов. На мембранах пора
женных эритроцитов появляются протуберанцы (кнобы), которые контактируют
с выростами в форме псевдоподий, образующимися на эндотелиальных клетках.
Некоторые штаммы
Достарыңызбен бөлісу: