С. В. Кожанова Жалпы иммунология

18-Тарау. Трансплантациялық иммунитеттің негіздері
365
стату үшін сәулелеуді трансплантация жасаудьщ алдында колданады. 
Реципиенттін лимфоидтык жүйесін жалпылама сәулеге түсіру үшін 
айырша без, көкбауыр, лимфа түйіндерін сәуленің сансыз көп до- 
засын 200—3400 Каб-ка дейін колданады, трансплантацияны содан 
кейін жүргізеді. Тін алмастыруды реципиенттін иммундык супрессия- 
лы кезінде жасайды. Сүйек кемігі сәулеленбегендіктен, лимфоидтык 
бағаналы жасушалар бөлініп, рециркуляциядағы лимфоциттерді 
жаналап тұрады. Бұл жана түзілген лимфоциттер, салынған тіннің 
антигендеріне төзімдірек болады.
Гетерологиялы антисарысулар (антиденелер).
Қазіргі кезде ге- 
терологиялы антисарысулардың арасында негізі антилимфоциттік 
сарысуды (АЛС) және антилимфоциттік глобулинді (АЛГ) пайдала- 
нады.
Антилимфоциттік 
сарысуды 
жануарларды 
аллогенді 
неме- 
се ксеногенді тимоциттермен, көкбауыр жасушаларымен немесе 
лимфа түйіндері жасушаларымен иммунизациялап алады. Адамда 
трансплантация кезінде колдану үшін, АЛС-ты көбіне жылкы не- 
месе кояндарға адамдардын лимфоциттерін енгізіп, алады. Транс- 
плантациялау кезінде АЛС колдануы айналымдағы лимфоциттердін 
дәрежесін азайтады (лимфопения) және жасушатәуелді иммунитет 
төмендеуіне келтіреді, тағы баска гуморалды иммунитеттің әр түрлі 
көріністеріне алып келеді. Бұл жағдайда, лимфоциттердін әлсіреп 
азаюына антиденекомплемент тәуелді лизис себеп болмайды, бұл 
жағдайға себепті — фагоциттердін Ғс-рецепторлары аркылы, опсо- 
нин ретінде, антиденелердің лимфоциттермен байланысып, оларды 
фагоцитоздау.
Эксперименттік 
(тәжірибелік) 
жануарларда 
АЛС 
колдану 
кезінде салынған бауыр, бүйрек, жүректің ұзак уакытка дейін бітісуі 
көрсетілген. Адамдарда трансплантация кезінде АЛС-ты әркашан им- 
мунсупрессиялы препараттармен бірге колданады, өйткені әр адамға 
әсері, нәтижесі әр түрлі болады. Бұл жағдайдың бір себебі — ол кан 
сарысуындағы иммуноглобулин изотиптері түрлілігіне байланысты бо- 
луы мүмкін. Кейбір АЛС-лар лимфоциттерді алыстатуға өте белсенді, 
басқалары әлсіз болады. Адамдарда жылкыдан немесе кояндардан 
алынған АЛС-ты қолдануға катан шек койылу себебі — ол реципи- 
ентге бөгде антисарысуындағы антигендік детерминанталарына күшті 
антиденелі жауабын шакыруы, соның себебінен сарысу ауыруы немесе 
анафилаксиялық шок пайда болуы мүмкін.

366
III Бөлім. Адаптивті иммунитет
АРНАЙЫ ИММУНДЫ СУПРЕССИЯЛАУІІІЫ 
ЕМДЕУДІҢ ЖАҢА ТӘСІЛДЕРІ
Әрбір 
иммундык 
супрессиялау 
әсерінің 
арнайылығы 
жоқ 
болғандығынан, өте шектеулі болады; бұл жағдай казіргі кезде көп 
талкылануда, өйткені иммунды супрессиялы терапия жалпы иммун- 
ды супрессияның немесе көп немесе аз мөлшерін тудыруға және ре- 
ципиентте инфекциялар коздырылуына тәуекелделенген. Бұл кезде, 
туысты емес трансплантаттын аллоантигендеріне карсы иммунды жау- 
ап сакталуға, ал реципиенттін өз антитендеріне карсы жауап басылуға 
тағайындалған антигентелімді иммунды супрессиялы препараттар 
колданылуы керек. Бұл максатқа әлі жетпесек те, иммунды супрессия- 
ны көбейтуге карай кадамдар жасалып жатыр.
Т-жасушалық компоненттеріне немесе цитокиндерге қарсы моно-
клонды антиденелер қолдану.
Моноклонды антиденелер табысты 
түрде жалпы Т-жасушалардың немесе Т-лимфоциттер субпопуля- 
цияларының активтілігін басу үшін колдануда. Тек кана аллоанти- 
генмен активтелген Т-жасушаларды басуға бағытталған моноклонды 
антиденелерді пайдалану технолотиясы әлі жете зерттелмеген, бірак 
жануарлар модельдері моноклонды антиденелердің келешекте негізгі 
иммунды супрессорлар болатындығын көрсетеді.
Т-жасушалык рецептордың (ТКР) СЭЗ молекуласына карсы- 
ланған моноклоңды антиденелер кейбір кездейсоқ жағдайларда 
Т-жасушалардың активтенуін тоскауылдайды. Кейбір моноклонды 
антиденелерді енгізу айналымдағы Т-лимфоциттердін әлсіреуімен 
аяқталады. Бұл әлсіреу циркуляциядан Т-лимфоциттерді фагоцитоз- 
дап, әрі карай шығарып жіберетін фагоциттік жасушаларының Ғс- 
рецепторымен антидене-жабылған Т-лимфоциттердің байланысуы 
аркылы жүреді. Қазіргі кезде бүйрек аллотрансплантациясының жедел 
тұрактамау серпілісін емдеу және алдын алу үшін ІОК ТЗ (

жүктеу/скачать 19,87 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: