Стромалық-қан тамырлық дистрофиялар
жүктеу/скачать 14,89 Kb.
|
патанатом сурактар ff76ea639e8492a5e85f0c161a68983d
|
Стромалық-қан тамырлық дистрофиялар 1) Зат алмасу үдерістерінің дәнекер тінде, стромада, қан тамырлар қабырғасында бұзылуы. Түрлері зат алмасуына қарай: Белокты дистрофиялар (диспротеиноздар) Майлы дистрофиялар (липидоздар) Көмірсулы дистрофиялар Стромалық-қантамырлық диспротеиноздар Мукоидты ісіну Фибриноидты ісіну Гиалиноз Амилоидоз Мукоидты ісіну – дәнекер тіннің үстіртін дәрежедегі, қайтымды ыдырауы. Оның даму барысында негізгі затта гиалурон қышқылы мен гликозамингликандар көбейеді және олардың құрамы өзгереді. Гликозамингликандар гидрофильді, сондықтан олар көбейсе, тін-тамыраралық өткізгіштік үдей түсіп, гликозамингликандарға плазмалық белоктар (негізінен глобулиндер) мен гликопротеидтер қосылады да, жасушааралық негізгі зат суланып (гидратация) ісінеді. Фибриноидты дистрофия кезінде дәнекер тіннің негізгі заты мен оның талшықтары терең ыдырайды (деструкция), тамырлардың өткізгіштігі күрт артып, фибриноид түзіледі. Гиалиноз (грекше: hyalos – мөлдір, шыны тәрізді), яғни гиалинді дистрофия кезінде дәнекер тінде біртекті көмескі, гиалинді шеміршек тәрізді, тығыз жентек – гиалин түзіледі. Тін тым қатаяды, сондықтан гиалиноз склероздың бір түрі деп есептеледі. Амилоидоз (латынша: amylum – крахмал), яғни амилоидты дистрофия, – белоктар алмасуы терең бұзылып, аномальдық фибриллалы белок пайда болып, аралық тінде күрделі құрамды зат – амилоид түзілетін строма-тамырлық диспротеиноз. 3) Мезенхималық диспротеиноздардың, липидоздардың және көмірсулар дистрофияларының макроскопиялық және микроскопиялық сипаттамасы. Микросипаттама (1 мысал) Мукоидты дистрофия шарпыған негізгі зат базофильді болады және көгілдір толуидинмен көкшіл қызыл немесе қызыл түске боялады Хромотропты заттар қосылған жасушааралық негізгі заттың құрамы өзгереді, сондықтан метахромазия феномені байқалады. Коллаген талшықтары будалық күйін өзгертпей ісініп, фибриллалары тарқатылады. Олар коллагеназаның әсерінен әдеттегіден оңайлау ыдырап, пикрофуксинмен қошқыл қызыл түске боялмай, сары реңді, қызғылт сары түске боялады. Негізгі зат пен коллаген талшықтарының мукоидты дистрофияға тән өзгерістеріне лимфоцит, плазмалы жасуша мен гистиоцит шоғырлары қосарланып, жасушалық жауап та қалыптасады. Макросипаттама Гиалиноз айқын дамыса, мүшелердің сыртқы пішіні өзгереді. Ұсақ артериялар мен артериолалардың гиалинозынан мүше семіп, бүрісіп, сыйқы бұзылады (мысалы, артериолосклероздық нефроцирроз). Дәнекер тіндік гиалиноздан тін қатайып, ағарыңқырап, бозарады (мысалы, жүрек қақпақшасының ревматизмдік кемістігі кезіндегі гиалиноз). Ақыры көбіне қолайсыз, бірақ гиалин ыдырап, тін қалпына келуі де мүмкін. Мысалы, келоид деп аталатын тыртықтық тіндегі гиалин қопсып, толық жойылады. Емшек безінің гиалинозы, әдетте бездің қызметі артқанда қайтымды. Кейде гиалинді тін жалқаяққа айналады. 4. Мезенхималық дистрофияның даму себептері мен механизмдері Мукоидты дистрофияны гипоксия, әсіресе стрептококтық инфекция мен иммунпатологиялық (гиперергиялық) жауап дамытады. Фибриноидты өзгерістерді инфекциялық-аллергиялық (мысалы, туберкулездік гиперергиялық жауаптан қан тамырларындағы фибриноидты өзгерістер), аллергиялық пен аутоиммундық (ревматизмдік аурулардан дәнекер тіндегі, гломерулонефриттен бүйрек шумақтарының капиллярларындағы фибриноидты өзгерістер) және ангионевроздық (гипертония ауруы мен артериялық гипертензияларда артериолалардағы фибриноид) факторлар дамытады. Фибриноидты ісіну осы себептерден дамыса, жалпы, яғни жүйелік сипат алады. Қабынудың әсіресе созылмалы кезінде (аппендициттен соқыр ішек өсіндісіндегі және асқазанның созылмалы ойық жарасы мен терінің ойық жарасының түбіндегі фибриноид) дамыған фибриноидты ісіну, әдетте жергілікті. Гиалиноздың даму механизмі күрделі. Ангионевроздық (дисциркуляциялық), метаболизмдік және иммунпатологиялық үдерістердің әсерінен талшықты құрылымдар ыдырап, тін-қан тамыраралық өткізгіштік күрт артады (плазмаррагия); бұл осы үдерістің негізгі механизмі. Плазмаррагияның салдарынан тінге плазмалық белоктар өзгерген талшықтық құрылымдарға сіңіп, преципитацияның ақырында гиалин белогі түзіледі. Гиалиннің қан тамырларында түзілу үдерісіне бірыңғай салалы бұлшықет жасушалары да қатынасады. Гиалиноз плазма сіңу үдерісінің, фибриноидты ісінудің (фибриноид), қабынудың, некроздың, склероздың жалғасы ретінде де дамуы мүмкін. Амилоидоз біріншілік (идиопатиялық), тұқымқуалайтын (генетикалық, отбасылық), салдарлық (жүре болатын) және кәрілік амилоидозы түрлеріне бөлінеді. Біріншілік, тұқымқуалайтын, кәрілік амилоидоздар – дербес нозологиялық нысандар деп қарастырылады. Әртүрлі басқа аурулардан дамитын салдарлық амилоидоз сол аурулардың асқыну зардабы, яғни «салдарлық ауру» болып табылады. 5. Мезенхималық дистрофиялардың функционалдық мәні мен нәтижелері. Гиалиноздың мүшелер мен тіндер қызметіне әсері оның дамыған орнына, дәрежесі мен ауқымына байланысты. Артериялардың жалпы гиалинозынан мүше қызметінің жеткіліксіздігі дамиды (бүйрек қызметінің артериолосклероздық нефросклероздан дамыған жеткіліксіздігі). Жергілікті гиалиноздан да мүше қызметінің жеткіліксіздігі байқалуы мүмкін (мысалы, кемістік кезіндегі жүрек қақпақшасының жеткіліксіздігі). Тыртықтағы гиалиноздың әсері байқала қоймайды. Функциялық маңызы амилоидоздың даму дәрежесіне байланысты. Айқын бейнелі амилоидоздан паренхимасы семіп, мүшені склероз жайлап, бүйрек, бауыр, жүрек, өкпе бүйрекүсті безі, ішек (сіңіру бұзылатын синдром) қызметінің созылмалы жеткіліксіздігіне ұшыратуы мүмкін. Мукоидты ісіну нәтижесі Нәтижесі екі түрлі: тіндер толық қалпына келеді немесе фибриноидты ісінуге ұласады. Мүшенің қызметі бұзылады (мысалы, ревматизмдік эндокардиттің – вальвулиттің зардабынан жүректің) Фибриноидты ісіну Фибриноидты ісінудің нәтижесінде кейде дәнекер тін толық ыдырап, фибриноидты некрозға жалғасады. Некроз ошақтарының төңірегіне макрофагтар шоғырланады.Фибриноидты ісіну дамыған мүшелер мен тіндердің сыртқы пішіні айтарлықтай өзгере қоймайды, оған тән өзгерістер, әдетте микроскоппен ғана анықталады. Гиалиноз Нәтижесі көбіне қолайсыз, бірақ гиалин ыдырап, тін қалпына келуі де мүмкін. Мысалы, келоид деп аталатын тыртықтық тіндегі гиалин қопсып, толық жойылады. Емшек безінің гиалинозы, әдетте бездің қызметі артқанда қайтымды. Кейде гиалинді тін жалқаяққа айналады. Амилоидоз Нәтижесі қолайсыз. Амилоид¬оклазия – жергілікті амилоидозда ғана байқалатын, сирек құбылыс. жүктеу/скачать 14,89 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|