Струков А. И., Серов В. В. Библиография

36 
комплекса в таких случаях сочетается с гиперплазией эндоплазматической сети. В тех 
случаях, когда синтез тех или иных веществ опережает их секрецию и выведение, эти 
вещества избирательно накапливаются в гипертрофированном пластинчатом комплексе и 
могут повреждать его. Таково, например, скопление желчи в пластинчатом комплексе 
гепатоцитов при холестазе. 
Атрофия 
пластинчатого комплекса, т.е. уменьшение его размеров с редукцией компонентов, 
потерей секреторных гранул и вакуолей, свидетельствует о снижении его функциональной 
активности. Одной из причин такого снижения может быть недостаточность белковых запасов 
организма (белковое голодание); при этом эндоплазматическая сеть также атрофична, в 
цитоплазме мало секреторных гранул. Другая причина снижения функциональной активности 
пластинчатого комплекса - это нарушение взаимодействия пластинчатого комплекса с 
эндоплазматической сетью, т.е. «повреждение» клеточного конвейера. В этих случаях 
эндоплазматическая сеть гиперплазирована, функционально активна, а цитоплазма 
заполнена множеством секреторных гранул и вакуолей. 
Митохондрии
Митохондрии являются наиболее лабильными внутриклеточными структурами. Они первыми 
подвергаются изменениям при гиперфункции клетки и различных ее повреждениях. 
Изменения митохондрий, возникающие при многих патологических процессах и болезнях, 
достаточно стереотипны, хотя ряд патологических состояний и болезней имеет 
специфические признаки повреждения митохондрий. 
Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий
Среди 
изменений структуры митохондрий 
наибольшее значение придается их 
конденсации и набуханию, а также появлению митохондриальных включений. Конденсация и 
набухание митохондрий (см. рис. 10) могут отражать функциональное напряжение клетки, но 
чаще нарастающее кислородное голодание. Эти изменения нередко обратимы, однако, 
прогрессируя, ведут к тяжелой деструкции митохондрий и гибели клетки. Тогда к набуханию 
митохондрий присоединяются уплотнение их внутреннего пространства, деформация крист и 
потеря митохондриальных гранул, гомогенизация матрикса и появление в нем хлопьевидного 
материала, очагов обызвествления; в финале возникают разрывы наружной мембраны 
митохондрий. 
Митохондриальные включения 
представлены хлопьевидным электронноплотным 
материалом (липидные вещества), очагами обызвествления (гидрооксиапатитоподобные 
кристаллы - рис. 16), миелиновыми фигурами, филаментоподобными и пластинчатыми 
структурами, белковыми кристаллами. Включения в митохондрии, как правило, встречаются 
при патологических состояниях, отражая неспецифическую реакцию митохондрий на 
повреждение клетки. 

37 

жүктеу/скачать 21,9 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: