Этиология  и  патогенез

304 
гастромукопротеин - витамин B
12
, третьи - париетальные клетки. Эти антитела встречаются у 
50-
90% больных пернициозной анемией. В результате блокады гастромукопротеина и 
витамина B
12
наступает извращение кроветворения, эритропоэз совершается 
по 
мегалобластическому типу, 
причем 
процессы кроворазрушения преобладают над 
процессами кроветворения. 
Распад мегалобластов и мегалоцитов происходит прежде всего 
в костном мозге и очагах внекостномозгового кроветворения еще до выхода клеток в 
периферическую кровь. Поэтому эритрофагоцитоз при анемии Аддисона- Бирмера особенно 
хорошо выражен в костном мозге, значительная часть гемоглобиногенных пигментов 
(порфирин, гематин) не используется, а только циркулирует в крови и выводится из 
организма. 
С разрушением элементов красной крови связан общий гемосидероз, а с нарастающей 
гипоксией - жировая дистрофия паренхиматозных органов и нередко общее ожирение. 
Недостаток витамина B
12
ведет к изменениям образования миелина в спинном мозге. 
Патологическая анатомия. 
При наружном осмотре трупа определяются бледность кожных 
покровов (кожа с лимонно-желтым оттенком), желтушность склер. Подкожный жировой слой 
развит обычно хорошо. Трупные гипостазы не выражены. Количество крови в сердце и 
крупных сосудах уменьшено, кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках 
видны точечные кровоизлияния. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, на 
разрезе ржавого вида (гемосидероз). Наиболее ярко изменения выражены в желудочно-
кишечном тракте, костном и спинном мозге. 
В 

жүктеу/скачать 21,9 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: