прессорных систем почек говорят о
вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам
артериол резко выражена) или о
гиперволемической гипертензии при низкой активности
ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления
определяется активностью не только прессорных, но и
депрессорных систем, в том числе
кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и
воды.
Роль
наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена
результатами ряда экспериментальных исследований. Показано, например, что экскреторные
и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть
детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной»
артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций
почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии
(Постнов Ю.В., Орлов С.Н., 1987), согласно которой первичным звеном в генезе
эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении
регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных
свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями,
повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале
к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и
включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная
патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального
напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть
лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно
подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза
гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним
ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.