Патологическая анатомия. Изменения при хроническом колите, изученные на материале
биопсий, мало чем отличаются от таковых при хроническом энтерите, хотя при колите более
отчетливо выражены
воспалительные явления, которые сочетаются
с
дисрегенераторными и ведут к
атрофии и
склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь
этим, различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический
атрофический колит.
При
хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна, тускла,
зерниста, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и
эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение
числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда
они напоминают кисты
(кистозный колит). Собственная пластинка слизистой оболочки, в
которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими
клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой.
Степень клеточной инфильтрации может быть различной - от весьма умеренной очаговой до
резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах
(крипт- абсцессы) и очагов изъязвления.
Для
хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия,
уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке
преобладают гистиолим-
фоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются
эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.
Среди форм хронического колита выделяют так называемый
коллагеновый колит, для
которого характерно накопление вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного
белка и иммуноглобулинов («болезнь перикриптальных фибробластов»). Развитие этой
формы колита связывают с извращением синтеза коллагена либо с аутоиммунизацией.
Осложнения. Парасигмоидит и парапроктит, в ряде случаев гиповитаминоз.