Печень  обычно несколько увеличена, гликоген в  гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток.  Сосудистое

568 
эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при 
диабетической 
микроангиопатии 
сводятся к 
плазморрагическому повреждению 
базальной мембраны 
микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, 
завершающемуся
склерозом 
и 
гиалинозом, 
при этом появляется свойственный 
диабету 
липогиалин. 
В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и 
перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что 
позволяет говорить о 
васкулите.
Микроангиопатия при диабете имеет 
генерализованный характер. 
Стереотипные 
изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, 
слизистой оболочке желудочно-кишечного 
Рис. 
241. 
Инсулярная недостаточность при сахарном диабете (эксперимент). В цитоплазме β-
клеток (βΚ) много вакуолей (В), канальцы эндоплазматической сети (ЭС) и комплекса Гольджи 
(КГ) растянуты, митохондрии (М) гомогенизированы; инкреторная функция β-клеток понижена, 

569 
инкрет-гранул мало, они видны (показано стрелками) лишь вблизи плазматической мембраны 
(ПМ). Я - ядро. Электронограмма. х40 000 (по Бьеркману и др.) 
тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других 
органах. 
Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления 
диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены 
диабетическим 
гломерулонефритом 
и 
гломерулосклерозом. 
В основе их лежит пролиферация 
мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и 
иммунными комплексами, а также повышенное образование ими мембраноподобного 
вещества (рис. 242). В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. 
Диабетический гломерулосклероз может быть 

жүктеу/скачать 21,9 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: