Струков А. И., Серов В. В. Библиография



Pdf көрінісі
бет14/754
Дата18.12.2022
өлшемі21,9 Mb.
#163216
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   754
Байланысты:
ПАТАН СТРУКОВ

Рис. 
10. 
Вакуолизация митохондрий в одном гепатоците (слева) и конденсация их в другом 
(справа). х16 000 
хождение клеточных стыков, поглощение кальция митохондриями, изменение микротрубочек 
и микрофиламентов, активация фосфолипаз. Эндоплазматическая сеть накапливает воду и 
ионы, следствием чего является расширение ее канальцев и цистерн, развитие 
гидропической дистрофии. Усиление гликолиза сопровождается истощением гликогена, 
накоплением лактата и снижением клеточного рН. С этими изменениями связано нарушение 
структуры хроматина и уменьшение синтеза РНК. Необратимые ишемические повреждения 
клетки связаны с гидролизом мембран, особенно мембранных липидов, под действием 
фосфолипаз. Возникают и нарушения лизосомальных мембран с высвобождением гидролаз. 
Изменения проницаемости мембран. 
Контроль мембранной проницаемости предполагает 
поддержание структуры как фосфолипидного бислоя мембраны с необходимым обменом и 
ресинтезом, так и соответствующих белковых каналов. Важная роль в осуществлении этого 
контроля принадлежит гликокаликсу и взаимодействию мембранных белков с цитоскелетом, а 
также гормонам, взаимодействующим с мембранными рецепторами. Изменения 
проницаемости могут быть тяжелыми (необратимыми) или поверхностными. Наиболее 
изученной моделью изменения мембранной проницаемости является повреждение тяжелыми 
металлами (ртуть, уран). Тяжелые металлы, взаимодействуя с сульфгидрильными группами 
мембранных белков, изменяют их конформацию и резко увеличивают проницаемость 
мембраны для натрия, 
калия, хлора, кальция и магния, что приводит к быстрому набуханию клеток, распаду их 
цитоскелета. Подобные изменения мембран отмечаются при повреждении их комплементом 


30 
(«болезни гиперчувствительности»). В мембранах образуются бреши, что снижает их 
сопротивление и резко увеличивает проницаемость. 
Изменения коммуникации клеток и их «узнавания». 
Коммуникабельность клеток и 
опознавание «своих» и «чужих» - необходимое свойство клеточного кооперирования. 
Клеточное «общение» и «узнавание» подразумевают прежде всего различия во внешних 
поверхностях плазматической мембраны и мембран внутриклеточных органелл. Особый 
интерес в этом отношении представляет гликокаликс мембраны с поверхностными 
антигенами - маркерами определенного типа клеток. 
Изменения клеточного «общения» и «узнавания» встречаются при тех патологических 
процессах (воспаление, регенерация, опухолевый рост), при которых поверхностные антигены 
могут изменяться, причем различия могут касаться как типа антигена, так и его «доступности» 
со стороны внеклеточного пространства. Показано, что при исчезновении характерных для 
данного типа клеток антигенов могут появляться «эмбриональные» и аномальные (например, 
карциноэмбриональный) антигены; изменения гликолипидов мембраны делают ее более 
доступной воздействию антител. 
Коммуникабельность клеток определяется также состоянием клеточных стыков, которые 
могут повреждаться при различных патологических процессах и болезнях. В раковых клетках, 
например, найдена корреляция между изменениями клеточных стыков и нарушением 
межклеточных связей; в опухолях обнаружены аномальные клеточные соединения. 
Изменения подвижности мембран и формы клеток. 
Различают два типа изменений, 
связанных с нарушением подвижности мембран: выпячивание мембраны наружу -


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   754




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет