Струков А. И., Серов В. В. Библиография

32 
Рис. 
12. 
Конденсированный белковый секрет в эндоплазматической сети (плазматическая клетка). 
х13 500 
Атрофия 
гранулярной эндоплазматической сети, т.е. уменьшение ее размеров, 
светооптически представлена снижением или исчезновением базофилии цитоплазмы, а 
электронно-микроскопически - уменьшением размеров канальцев и объема сети, количества 
и размеров рибосом (рис. 13). Она отражает снижение белково-синтетической функции клетки 
(белковый дефицит при голодании, болезнях печени; старение). 

33 
Рис. 
13. 
Атрофия гранулярной и гиперплазия агранулярной эндоплазматической сети гепатоцитов. 
х16 500 
Упрощение структуры 
гранулярной эндоплазматической сети клеток свидетельствует о 
недостаточной их дифференцировке, нередко встречается в клетках злокачественных 
опухолей. 
Дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом, 
выражающаяся в нарушениях 
рибосомально-мембранных взаимоотношений, «неорганизованной» ассоциации рибосом в 
полисомы, может быть выражением структурного упрощения эндоплазматической сети 
недифференцированной и опухолевой клетки. Но те же изменения наблюдаются и в 
дифференцированных клетках при кислородном голодании и дефиците белка в организме. 
Образование аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов 
является выражением 
субклеточной атипии и встречается при опухолях системы крови - гемобластозах (см. 
Опухоли 
системы крови).
Изменения агранулярной эндоплазматической сети
Агранулярная цитоплазматическая сеть может претерпевать ряд морфологических 
изменений, отражающих нарушения разнообразных функций этого органоида. Среди них 
главные - гиперплазия и атрофия. 
Гиперплазия 
мембран эндоплазматической сети с расширением ее канальцев и систем (см. 
рис. 13) может отражать различные по интенсивности и разные по своей сути процессы. Во-
первых, это усиление метаболической активности ряда веществ (белков, липидов, 
лекарственных средств). Во-вторых, это нарушенный внутриклеточный транспорт 

34 
метаболизируемых продуктов, которые накапливаются в расширенных канальцах и цистернах 
сети, при этом пластинчатый комплекс редуцирован. В-третьих, это дефицит ферментов 
(ферментопатия), ведущий к недостаточности специфических функций этого органоида. При 
нарушении внутриклеточного транспорта метаболизируемых продуктов и ферментопатии в 
расширенных цистернах эндоплазматической сети накапливаются белки и вода 
(гидропическая дистрофия) или липиды и липопротеиды (жировая дистрофия). 
Атрофия, 
а в дальнейшем и 
редукция 
гладкой эндоплазматической сети возникают при 
остром или хроническом воздействии на клетку различных ядов и токсических веществ (рис. 
14), а также при белковом голодании. 

жүктеу/скачать 21,9 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: