Патологическая анатомия. При этой фетопатии имеется склонность к рождению крупных
плодов - с массой тела 4-6 кг, хотя это и необязательно. Тело плода покрыто обильной
сыровидной смазкой, кожа багровосинюшная с петехиями, шея короткая, лицо одутловатое,
отечное, мягкие ткани туловища и конечностей пастозные (рис. 301), имеются признаки
незрелости - отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров и др.
Отмечается гепато- и кардиомегалия. При микроскопическом исследовании в поджелудочной
железе наблюдается гипертрофия островков поджелудочной железы с увеличением числа β-
клеток. Наряду с этим отмечаются дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер этих клеток,
свидетельствующие об истощении их секреции. В печени имеются диффузная жировая
инфильтрация, обширные очаги экстрамедуллярного кроветворения, иногда некрозы. В
миокарде отмечаются вакуольная дистрофия, микронекрозы, в почках - отложение гликогена
в извитых канальцах, в селезенке - экстрамедуллярное кроветворение. В сосудах
микроциркуляторного русла почек, кожи, сетчатки глаза наблюдаются утолщение стенок за
счет отложений ШИК-положительного материала, пролиферация эндотелия наряду со
значительной извитостью и эктазией сосудистого русла.
Рис. 301. Диабетическая фетопатия
Из
осложнений у плодов и новорожденных с диабетической фетопатией часто развивается
гипоксия во время родов, образование
гиалиновых мембран в легких, что зависит от
дефицита антиателектатического фактора - сурфактанта, вещества фосфолипидной природы
734
-
в результате нарушений при диабетической фетопатии не только углеводного, но и
липидного обмена.
Смерть наступает от асфиксии плода или новорожденного, а также от гипогликемии,
наступающей после родового стресса.