Струков А. И., Серов В. В. Библиография

137 
Рис. 
54. 
Мускатная печень: 
а - вид на разрезе; б - в центре печеночной дольки (вверху слева) синусоиды резко 
расширены и полнокровны, гепатоциты разрушены; на периферии дольки (внизу справа) они 
сохранены (микроскопическая картина); в - в перисинусоидальном пространстве (ПрП) 
фибробласты (Фб) и коллагеновые волокна (КлВ) (электронограмма). х27 000 
Схема VI. 
Морфогенез застойного фиброза печени 

138 
Рис. 
55. 
Бурое уплотнение легких: 
а - сидеробласты и сидерофаги в просвете легочных альвеол, склероз альвеолярных 
перегородок (микроскопическая картина); б - в расширенном септальном пространстве (СП) 
сидерофаг (Сф) и активный фибробласт (Фб), цитоплазма которого образует длинный 
отросток (ОФб) и содержит много канальцев гранулярной эндоплазматической сети (ЭС), 
свободных рибосом. Вблизи тела фибробласта видны коллагеновые волокна (КлВ). Кап - 
капилляр; БМ - базальная мембрана; Эн - эндотелий; Эп - альвеолярный эпителий; Эр - 
эритроцит, Я - ядро. Электронограмма. х12 500 

139 
Схема VII. 
Морфогенез бурого уплотнения легких 
предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию 
в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур 
мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих 
артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем 
адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются 
декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных 
перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая 
проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, 
бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются 
скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов (см. рис. 55) и 
свободнолежащего гемосидерина. Возникает 
диффузный гемосидероз легких. 
Гемосидерин и 
белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к 
резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется 
механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы 
усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, 
утолщения межальвеолярных перегородок (см. рис. 55). Возникает 
капиллярно-
паренхиматозный блок, 
замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, 
развивается 
застойный склероз 
легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где 
сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. 
Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное 
распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких. 

140 
Существует 
идиопатическая бурая индурация легких 
(идиопатический, или эссенциальный, 
гемосидероз легких; пневмогеморрагическая ремиттирующая анемия; синдром Целена-
Геллерстедта). Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 
8 лет. Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от 
описанного при вторичном буром уплотнении легких. Однако гемосидероз при этом выражен 
резче и чаще сочетается с множественными геморрагиями. Причиной заболевания считают 
первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, в результате чего в легких 
возникают аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают 
роль инфекций и интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации. 
Почки 
при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и 
цианотичными -
цианотическая индурация почек. 
Особенно полнокровны вены мозгового 
вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях 
нарастающей гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и 
склероз, который, однако, не бывает резко выраженным. 
Хронический венозный застой в 

жүктеу/скачать 21,9 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: