49
Плазмолемма (ее гликокаликс) содержит сложные структуры -
рецепторы,
воспринимающие
различные раздражения («сигналы») внеш-
ней среды. Они специализированы для восприятия «сигналов» гормонов, многих
биологически активных веществ, антигенов, иммуноглобулинов и их фрагментов, компонентов
комплемента и т.д. Рецепторы представлены обычно гликопротеидами, они способны
свободно перемещаться как по поверхности клеточной мембраны, так и внутри ее - так
называемая
латеральная диффузия рецепторов.
Поэтому рецепторы можно рассматривать
как своеобразные многокомпонентные мембранные комплексы.
Механизм реализации рецепторного сигнала довольно универсален, так как рецепторы
связаны с аденилатциклазой. Эта связь представлена трехкомпонентной системой (Авцын
А.П., Шахламов В.А., 1979): рецептор на внешней поверхности мембраны, трансдуктор
(фосфолипиды) и катализатор на внутренней поверхности мембраны (аденилатциклаза).
Аденилатциклаза катализирует внутриклеточное превращение АТФ в АМФ, который в
отношении стимуляции клеточных ферментов универсален. Считают, что изменения в любом
компоненте рецептора (надмембранном, внутримембранном или подмембранном) должны
привести к молекулярным изменениям клеток. Таким образом, основное значение в
нарушении рецепторной информации придается разобщению звеньев рецепторного
комплекса.
Ряд болезней связан с
отсутствием
или
блокадой рецепторов
клетки. Так, отсутствие апо-
и В, Е-рецепторов у паренхиматозных и мезенхимальных клеток ведет к развитию
гомозиготной гиперлипопротеинемии 11а типа, известной также как семейная эссенциальная
гиперхолестеринемия. Пересадка печени с сохранными апо-В, Е-рецепторами при
гомозиготной гиперлипопротеинемии снижает уровень холестерина крови до нормы, ведет к
исчезновению проявлений атеросклероза и коронарной болезни. С врожденным дефектом
рецепторов к Fc-фрагментам иммуноглобулинов у мезангиоцитов связывают идиопатическую
мембранозную нефропатию.
Блокаду рецепторов клетки нередко вызывают аутоантитела. Возникает одна из
разновидностей цитотоксических реакций (реакции инактивации и нейтрализации),
проявляющаяся
антительными болезнями рецепторов.
Среди них миастения, в развитии
которой участвуют антитела к ацетилхолиновым рецепторам нервно-мышечной пластинки, а
также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором антитела против клеточных
рецепторов к инсулину блокируют эти рецепторы и не позволяют клетке отвечать на
инсулиновый сигнал.
Достарыңызбен бөлісу: