Механизм
гиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструкция волокнистых
структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с
ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими
процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их
на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка
-
гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки.
74
Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания,
фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.
Классификация.
Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани.
Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.
Гиалиноз сосудов.
Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы.
Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и
пропитывание ее плазмой крови.
Микроскопическое исследование.
Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном
пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка
истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с
резко суженным или полностью закрытым просветом (рис. 32).
Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в
почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно
характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонический
артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и
заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз
артерий наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-
морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.
Сосудистый гиалин - вещество преимущественно гематогенной природы. В его образовании
играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы.
Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого
гиалина: 1)
простой,
возникающий вследствие инсудации неизмененных или
малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается чаще при гипертонической болезни
доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей); 2)
липогиалин,
содержащий
липиды и β-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при сахарном диабете); 3)
сложный
гиалин,
строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур
сосудистой стенки (см. рис. 32) (характерен для болезней с иммунопатологическими
нарушениями, например для ревматических заболеваний).
|