Студентов
жүктеу/скачать 0,59 Mb.
|
СБОРНИК ЗАДАЧ 2012
| Задача 3*
Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы её развития.
Заключение Смешанный: респираторный и циркуляторный типы гипоксии. О респираторном типе, обусловленным гиповентиляцией, свидетельствует снижение рaО2, повышение раСО2 и низкий МОД. На циркуляторный тип указывает высокая артериовенозная разница по О2: SaO2‑SvO2. Снижение рН обусловлено накоплением лактата и Н2СО3 в крови. Функция почек, судя по их способности секретировать Н+, не нарушена. Об этом свидетельствует высокое значение ТК. Задача 4* НbО2 артериальной крови 70%, венозной — 40%, рСО2 55 мм рт. ст. ЧДД 25 в мин, ЖЕЛ 1,5 л; ЧСС 90 уд. в мин, МОС 6 л. Кислородная емкость крови 30 об.%, ОЦК 4,9 л (масса тела — 70 кг). Количество эритроцитов — 5,7 х 1012/л, содержание гемоглобина — 177 г/л, количество лейкоцитов — 12х109/л, лейкоформула: Э–2, П–3, С–75, Л–16, М–4. Решение 1. Артериальная гипоксемия (НbО2 арт. кр. 70%) и гиперкапния (рСО2 55 мм рт. ст.) — критерии глобальной стадии дыхательной недостаточности (ДН). Изменения спирографических показателей (тахипноэ — ЧДД 25 в мин; снижение ЖЕЛ до 1,5 л) указывают на нарушение вентиляции легких — ДН вентиляционного типа за счет рестриктивного механизма. 2. Гемодинамические показатели: тахикардия (ЧСС 90 уд. в мин), увеличенный сердечный выброс (МОС 6 л) — признаки компенсаторной гиперфункции сердечно-сосудистой системы. 3. Со стороны эритроцитарной системы проявления компенсации: эритроцитоз (количество эритроцитов 5,7×1012/л, содержание гемоглобина 177 г/л), увеличена кислородная емкость крови (30 об.%). 4. Вследствие компенсаторного повышения потребления кислорода тканями и активации тканевого дыхания увеличена артериовенозная разница по кислороду (АВР по кислороду = НbО2 арт. кр. - НbО2 вен. кр. = 70%-40% = 30%). 5. Гипоксия дыхательного типа, критерием которой является артериальная гипоксемия. 6. Причина гипоксии — вентиляционная дыхательная недостаточность, бронхолегочная, рестриктивного типа, глобальная стадия, вследствие воспаления легких. На это указывают общий признак воспаления — продукционный нейтрофильный лейкоцитоз, и местный — нарушение функции легких, проявившееся уменьшением ЖЕЛ, тахипноэ, изменением газового состава крови. Механизмы компенсации выявлены со стороны неповрежденных систем кислородного бюджета организма: сердечно-сосудистой, эритроцитарной и тканевых дыхательных ферментов. жүктеу/скачать 0,59 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|