14. Патология липидного обмена
83. Липолиз в организме тормозит:
1. инсулин
2. адреналин
3. соматотропный гормон
4. глюкагон
5. тироксин
1
84. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:
1. апопротеинам
2. панкреатической липазе
3. желчным кислотам
4. кетоновым телам
5. перекисным соединениям
1
85. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
1. дефиците жирных кислот в кишечнике
2. дефиците желчных пигментов в крови
3. избытке липазы поджелудочной железы
4. недостатке липазы поджелудочной железы
5. дефиците желчных кислот
5
86. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:
1. очень высокой плотности
2. очень низкой плотности
3. низкой плотности
4. высокой плотности
5. хиломикроны
3
87. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
1. дефицита липазы в кишечнике
2. дефицита желчных кислот
3. усиленной мобилизации липидов из депо
4. дефицита липазы плазмы
5. избыточного потребления жиров с пищей
4
88. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
1. дефицита липазы в кишечнике
2. дефицита желчных кислот
3. усиленной мобилизации липидов из депо
4. дефицита липазы плазмы
5. избыточного потребления жиров с пищей
3
89. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
1. увеличением количества адипоцитов
2. снижением количества адипоцитов
3. увеличением размеров адипоцитов
4. увеличением размеров и количества адипоцитов
5. уменьшением размеров адипоцитов
3
90. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
2
Достарыңызбен бөлісу: |