8. Анемии и эритроцитозы. Патология белой крови. Геморрагический синдром.
13. Патофизиология крови
150. Мегалобластический тип кроветворения имеет место при:
1. железодефицитной анемии
2. фолиево-дефицитной анемии,витамин В-12 дефицитной анемии
3. апластической анемии
4. гипопластической анемии
5. гемолитической
2
151. Патогенетические механизмы острой постгеморрагической анемии:
1. уменьшение объема циркулирующей крови и уменьшение притока венозной крови к сердцу
2. увеличение перфузионного давления в сосудах органов и тканей
3. гнойное расплавление стенки сосуда
4. повреждение стенки сосуда при атеросклерозе
5. механическое повреждение сосудов
1
152. Укажите наличие какого показателя важно для диагноза железодефицитной анемии:
1. снижение гематокрита
2. понижение цветового показателя и понижение содержания гемоглобина
3. гипербилирубинемия
4. макроцитоз
5. мегалоцитоз
2
153. Назовите наиболее частую причину железодефицитной анемии:
1. хроническая кровопотеря, нарушение всасывания железа в кишечнике
2. глистная инвазия
3. авитаминоз группы В
4. недостаточное поступление с пищей витамина РР
5. недостаток витамина В12
1
154. Укажите причину развития витамин В12-дефицитной анемии:
1. кровопотеря
2. наличие в организме антител к транскобламину, атрофия желез желудка
3. беременность
4. гиперфибриногенемия
5. недостаток белка и микроэлементов
2
155. При изменении каких лабораторных показателей диагноз В12-дефицитной анемии становится несомненным:
1. повышение цветового показателя, снижение количества эритроцитов, мегалобластоз костного мозга
2. микроцитоз эритроцитов
3. снижение количества лейкоцитов
4. повышение количества лейкоцитов
5. пойкилоцитоз
1
156. Укажите какому виду анемии соответствует следующая качественная характеристика: нормохромия, макроцитоз, при достаточной регенераторной способности костного мозга.
1. гемолитическая анемия
2. железодефицитная анемия
3. хроническая постгеморрагическая анемия
4. острая постгеморрагическая анемия
5. В12 дефицитная анемия
1
157. Гипо- и апластическая анемия наблюдается при:
1. действии на организм ионизирующего излучения, замене кроветворной ткани жировой,склеротической тканью
2. недостатке в организме железа
3. недостатке в организме цианкобаламина
4. избыточной продукции эритропоэтинов
5. недостатке витамина В12
1
158. Метапластическая анемия наблюдается при:
1. действии на организм некоторых микробных ядов
2. длительном употреблении цитостатических препаратов
3. воздействии на организм бетта или альфа-излучения
4. метастазах злокачественных опухолей в костном мозге
5. недостатке в организме микроэлементов
4
159. Для какого вида анемии характерна следующая качественная характеристика мазка крови: пойкилоцитоз, выраженная гипохромия и микроцитоз:
1. В12- дефицитной анемии
2. острой постгеморрагической
3. гемолитической
4. серповидноклеточной
5. железодефицитной
5
160. Для сидероахрестической железодефицитной анемии не характерно:
1. гипохромия
2. пойкилоцитоз
3. микроцитоз
4. снижение содержания сывороточного железа
5. повышенное содержание сывороточного железа
4
161. Пернициозная витамин В12-дефицитная анемия развивается при:
1. рак, полипоз желудка, отсутствие фактора Кастла
2. при обширной резекции толстого кишечника
3. при синдроме "плохого пищеварения"
4. у беременных женщин
5. при кровопотере
1
162. Назовите причины абсолютного эритроцитоза:
1. компенсация кровообращения
2. обезвоживание организма
3. врожденные пороки сердца, хронические обструктивные заболевания легких
4. кессонная болезнь
5. ожоги
3
163. Повышенный расход железа и как следствие железодефицитная анемия не встречается при:
1. острых инфекционных заболеваниях, острой кровопотере
2. хронических инфекционных заболеваниях
3. во время беременности
4. в период лактации
5. при вегетарианстве
1
164. Какой синдром не характерен для В-12 дефицитной анемии:
1. геморрагический синдром, синдром внутрисосудистого свертывания крови
2. циркуляторно-гипоксический (дефицит гемоглобина)
3. гастро-энтерологический (атрофия слизистой)
4. неврологический (парестезии)
5. язвенно-некротический
1
165. При острой кровопотере интенсивная продукция эритроцитов начинается:
1. сразу после кровопотери
2. через 3-5 часов после кровопотери
3. через 1-2 дня после кровопотери
4. через 4-5 дней после кровопотери
5. через 7 дней после кровопотери
5
166. Стимулятором продукции эритропоэтинов служит:
1. ишемия почечной ткани
2. повышение содержания кислорода в почечной ткани
3. понижение содержания углекислого газа в сосудах почек
4. увеличение почечного кровотока
5. угнетение функции гипофиза
1
167. Заболевания, при которых характерен нейтрофильный лейкоцитоз:
1. острые инфекционные заболевания, инфаркт миокарда
2. глистная инвазия
3. эхинококкоз
4. гемобластозы
5. трихинеллез
1
168. Для нейтрофильного лейкоцитоза с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево характерно:
1. увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, с деструкцией ядра
2. увеличение палочкоядерных форм нейтрофилов свыше 5 %
3. увеличение палочкоядерных,обнаружение метамиелоцитов
4. на фоне нейтрофилии увеличение палочкоядерных, метамиелоцитов и появление миелоцитов
5. значительное увеличение сегментоядерных
4
169. Для острого лимфолейкоза характерно появление в крови клеток:
1. промиелоциты
2. миелобласты
3. лимфобласты
4. миелоциты
5. мегакариобласты
3
170. Для хронического лимфолейкоза характерно появление в крови клеток:
1. мегакариобластов
2. промиелоцитов
3. миелоцитов
4. теней Боткина-Гумпрехта
5. мегалоцитов
4
171. Нейтрофильный лейкоцитоз не встречается:
1. ревматический артрит
2. бруцеллез
3. действие на организм физических факторов (тепло, боль, травма, электрошок)
4. нефрит
5. эхинококкоз печени
5
172. Дегенеративный сдвиг в лейкоцитарной формуле является показателем:
1. повышенной деятельности костного мозга
2. показателем угнетения лейкопоэтической деятельности костного мозга и свидетельствует о давности заболевания
3. неадекватной реакции костного мозга на возрастание в крови лейкопоэтинов
4. ответной реакцией костного мозга на недостаток в крови лейкопоэтинов
5. об острой стадии заболевания
2
173. Что указывает на функциональный атипизм лейкозных клеток:
1. мономорфная картина костного мозга с преобладанием бластов
2. снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение их противоинфекционной защиты
3. ослабление иммунологической памяти
4. нарастание признаков клеточного атипизма
5. изменение ядерно-цитоплазматических отношений
2
174. Тяжелая арегенераторная анемия при лейкозах обусловлена:
1. глубоким угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов в сосудистом русле
2. избыточным поступлением в плазму протеолитических ферментов из разрущающихся лейкоцитов
3. снижение осмотической резистентности эритроцитов
4. появление в крови незрелых форм эритроцитов
5. повышенной резистентностью костного мозга к факторам гемопоэза
1
175. К качественным изменениям лейкоцитов крови не относят:
1. нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов
2. токсическую зернистость в лейкоцитах, вакуолизацию цитоплазмы, дегенеративные изменения ядра
3. увеличение количества лейкоцитов в 1 л.крови
4. уменьшение количества лейкоцитов
5. агранулоцитоз
2
176. Эозинофильный лейкоцитоз встречается при:
1. стрепто-стафилококковой инфекции
2. агранулоцитозе
3. глистной инвазии, аллергических заболеваниях
4. при остром лейкозе
5. стрессе, шоке
3
177. Иммунологическая беззащитность человека при лейкозе связана с:
1. повышенной выработкой натуральных киллеров
2. утратой лейкоцитами своей фагоцитарной активности, повышением запретных клонов лимфоцитов, не отличающих “свои “ белки от чужих
3. высокой иммунологической компетентностью Т и В-системы иммунитета
4. уменьшением количества эритроцитов
5. увеличением в крови представителей созревающего класса
2
178. Подтверждением моноклонового развития лейкоза является:
1. обнаружение в лейкозных клетках одинаковых структурных нарушений
2. опухолевые клетки имеют различные поверхностные и цитоплазматические антигены
3. опухолевые клетки сохраняют функциональные свойства
4. опухолевые клетки продуцируют различные иммуноглобулины
5. опухолевые клетки имеют различные морфологические признаки
1
179. Показателем опухолевой прогресии лейкозов является:
1. переход лейкозов от алейкемической формы к лейкемической, метастазирование лейкозных клеток во внекостномозговую гемопоэтическую ткань
2. угнетение нормальных ростков кроветворения
3. увеличение натуральных киллеров и секреция интерферона, с которыми связана противораковая защита
4. значительная активация тромбоцитопоэза и угнетение лейкопоэза
5. активация эритропоэза
1
180. Система гемостаза обеспечивает:
1. свертывание белков крови, адгезию и агрегацию форменных элементов крови и образование тромба
2. поддержание белкового состава крови
3. предупреждает потерю значительного количества крови
4. обеспечивает электролитный баланс крови
5. поддерживает кислотно-основное равновесие крови
1
181. Что такое тромбоз:
1. парциальная обтурация капилляров, вследствие образования эритроцитарных агрегатов
2. резкое замедление кровотока,отделение плазмы от эритроцитов
3. прижизненное формирование и фиксация сгустка тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов и эритроцитов на внутренней поверхности сосуда
4. образование рыхлых сгустков фибрина не фиксированных на сосудистой стенке
5. истощение коагулянтов
3
182. Назовите ключевой фермент-белок первой фазы тромбогенеза:
1. тканевой тромбопластин (протромбиназа)
2. фибриноген
3. проакцелерин
4. тромбин
5. проконвертин
1
183. Тромбогенез без первичной альтерации тканей и эндотелиальных клеток индуцируют:
1. падение тромборезистентности сосудов, высвобождение эндотелиоцитами индукторов тромбогенеза
2. механическое повреждение стенки сосуда
3. активацию ионов кальция
4. замедление тока крови и её патологическая вязкость
5. снижение уровня гепарина
1
184. Чрезмерное поступление в кровь тканевого тромбопластина, как одна из причин гиперкоагуляции бывает при:
1. аллергических заболеваниях
2. алкогольных поражениях печени
3. тяжелой травме и оперативном вмешательстве, массивном гемолизе при гемотрансфузиях
4. 3 стадия ДВС-синдрома
5. IV стадия ДВС-синдрома
3
185. Укажите, что участвует в активации внешней (по отношению к циркулирующей крови) тканевой системы свертывания при ДВС-синдроме:
1. освобождение эндотелиоцитами тромбопластина, в циркулирующую кровь, фактор YII, кальций
2. фактор XIIа
3. фактор IXа
4. каликреин-кининовая система
5. фактор Стюара-Прауэра (Xф)
1
186. Укажите с чем связан дефицит витамина К:
1. период новорожденности
2. недостаточное всасывание его в кишечнике при холестазе
3. свинцовая интоксикация
4. ахилия
5. гипохлоргидрией
2
Достарыңызбен бөлісу: |