Цилиндурия
часто встречается при заболеваниях почек. Цилиндры - это белковые слеп-
ки почеченых канальцев. В зависимости от того, какие частицы и в каком количестве при-
липают к белковому слепку, различают гиалиновые, зернистые, восковидные, эпители-
альные, лейкоцитарные, эритроцитарные. Наиболее неблагоприятными в прогностичес-
ком плане является появление зернистых цилиндров, поскольку последние представляют
собой перерожденные и разрушенные клетки почечных канальцев на гиалиновых цилин-
драх или агрегированных сывороточных белках. Появляются при тяжёлых дегенератив-
ных поражениях канальцев. Цилиндурия более показательна для органического пораже-
ния почек, чем альбуминурия и гематурия.
Бактериурия.
Наличие бактериурии само по себе не является доказательством воспа-
лительного процесса в почках или мочевых путях. Для выявления воспалительного про-
цесса необходимо количественное исследование степени бактериурии. Патологическим
считается количество бактерий 10
5
и выше в 1 мл мочи для большинства микроорганиз-
мов, однако существуют бактерии, которых не должно обнаруживаться в моче, например,
Pseudomonas aureginosa, Kiebsiella pneumonia.
Одним из экстраренальных синдромов при заболеваниях мочевой системы у детей
является гипертензионный. Помимо разнообразных функций, составляющих поддержа-
ние постоянства внутренней среды организма, почки выполняют эндокринную функцию,
выделяя в кровь активные вещества - простагландины, кинины, ренин. Располагающиеся
в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки, которые являются свое-
образным волюморецепторным аппаратом, очень тонко реагируют на изменения гемоди-
намики в почке (ишемию), выделяя в кровь ренин. Последний при взаимодействии с ан-
гиотензиногеном образует неактивное вещество ангиотензин I, который под воздействи-
ем специального конвергирующего энзима крови переходит в вазопрессивное вещество -
ангиотензин II. Ангиотензин II повышает периферическое сопротивление сосудов, вызы-
вая тем самым естественное повышение АД. Кроме того, под влиянием ангиотензина II
на кору надпочечников происходит усиленное выделение в кровь альдостерона, который,
задерживая ионы натрия и воду в почечных канальцах, способствует повышению объема
циркулирующей крови и, как следствие, повышение артериального давления. Стойкая ар-
териальная гипертензия приводит к развитию нефросклеротических изменений, что вто-
рично приводит в действие ренопрессорные механизмы и завершает тем самым "пороч-
ный круг" гипертензии. В развитии гипертензии определенную роль играют простаглан-
дины, которые были выделены из мозгового вещества почек. Простагландины, особенно
медулин, оказывают выраженное действие за счет непосредственного расширения про-
света мелких артериол, вследствие чего происходит снижение диастолического давления.
Другой ведущий экстраренальный синдром при почечной патологии - отечный.
Возможны два варианта отеков.
1.
Нефротические отеки
характерны для нефротического синдрома, патогенез которого
сложный и связан с выраженной протеинурией (более 3 г/сут.) и нейрогуморальными
сдвигами. Протеинурия с преимущественно селективной потерей большого количества
альбуминов постепенно приводит к плохо восстанавливаемой гипопротеинемии. Од-
нако только гипоальбуминемия не может привести к развитию отеков. Для того чтобы в
условиях гипоальбуминемии появились отеки, необходимо последовательное включе-
ние ряда механизмов. К ним относятся: снижение онкотического давления в сосудистом
русле с последующей миграцией жидкости из кровяного русла в ткани. Большое значе-
ние имеют уменьшение объема циркулирующей плазмы, нарушение сосудистой прони-
цаемости в сторону ее повышения. Это происходит и с активацией продукции антиди-
72
уретического гормона (АДГ), что сопровождается усиленным образованием гиалурони-
дазы в мозговом слое почек и препятствует отделению мочи, так как происходит акти-
визация реабсорбции в дистальном отделе нефрона. Раздражение осморецепторов обус-
ловливает гиперпродукцию альдостерона надпочечниками, что способствует усилен-
ной реабсорбции ионов натрия в проксимальном и дистальном канальцах. "Вторичный
гиперальдостеронизм" способствует не только усилению канальцевой реабсорбции ионов
натрия, но и усилению экскреции ионов калия, что сопровождается синдромом гипока-
лиемии. Нарушение выведения ионов кальция с мочой сопровождается синдромом ги-
покальциемии и даже тетанией. Нефротические отеки распространенные, рыхлые, под-
вижные, обширные, возможен асцит, гидроторакс (безбелковые).
2.
Нефритические отеки.
Пусковыми механизмами являются снижение клубочковой филь-
трации воды и ишемия почеченой ткани, что приводит к гиперпродукции ренина, аль-
достерона с усилением канальцевой реабсорбции натрия и воды, повышением объема
циркулирующей крови, появлением умеренных плотных (белковых) отеков, пастознос-
ти на лице, конечностях.
Дизурические нарушения характерны для заболеваний нижних мочевыводящих путей.
К ним относятся боль и рези при мочеиспускании (странгурия), учащение (поллакиурия)
или урежение (олигокиурия) этого акта, недержание (ночное или дневное - энурез) или
неудержание мочи.
Синдром абдоминальных и/или поясничных болей очень распространен у детей. Это
связано со своеобразным кровоснабжением почек и архитектоники их иннервационного
аппарата. Обилие вегетативных сплетений в почечной ткани, насыщение капсулы почки
нервными стволами способствует развитию болевого синдрома. Болевые ощущения в пояс-
нице, внизу живота появляются при отеке почечной ткани и, как следствие, растяжение кап-
сулы почки при гломерулонефритах; отек стенок лоханки, растяжение чашечно-лоханочной
системы при пиелонефритах, пузырно-мочеточниковом рефлюксе; патологическое сокраще-
ние детрузора, сфинктеров мочевого пузыря при циститах, травмах мочевого пузыря.
Диагностические критерии острого постстрептококкового гломерулонефрита:
- предшествующая стрептококковая инфекции (за 2-3 недели);
- мочевой синдром: олигурия, эритроцитурия, цилиндрурия (зернистые), протеинурия,
обычно не более 3 г/с, иногда лейкоцитурия;
- отечный синдром;
- синдром артериальной гипертензии;
- двустороннее уплотнение паренхимы по типу зернистости при УЗ исследовании почек.
Диагностические критерии пиелонефрита.
Основные:
- мочевой: лейкоцитурия, бактериурия, может быть гипостенурия;
- экстраренальные: лихорадка, абдоминальные или поясничные боли, могут быть дизури-
ческие расстройства;
- расширение и/или деформация чашечек или лоханок, асимметрия в размерах почечных
лоханок, увеличение или уменьшение в размерах почки, гипотония или перегиб моче-
точников, рефлюксы, конкременты, изменение формы мочевого пузыря при УЗИ или
рентгенологическом исследовании почек.
Второстепенные: бледность, пастозность лица, анорексия, диспепсия, анемия, лейко-
цитоз, гематурия, повышение или снижение АД.
Диагностические критерии цистита.
- мочевой синдром: лейкоцитурия, бактериурия, гематурия до макрогематурии;
- экстраренальные: абдоминальные боли - боли в надлобковой области;
- синдром дизурических расстройств: императивные позывы, может быть энурез.
73
Диагностические критерии тубулоинтерстициального нефрита:
- мочевой синдром: гематурия, протеинурия, абактериальная лейкоцитурия, кристаллурия;
- экстраренальные синдромы: наследственный анамнез, прием лекарственных препара-
тов, атопия, синдром интоксикации.
Диагностические критерии дисметаболической нефропатии:
- мочевой синдром: кристаллурия, может быть в сочетании с эритроцитурией, гиперсте-
нурия, незначительная, либо умеренная протеинурия;
- экстраренальные синдромы: семейный анамнез с предрасположенностью к мочекамен-
ной болезни, подагре.
Синдром почечной недостаточности - синдромокомплекс, причиной которого являет-
ся нарушение гомеостатических функций почек при снижении клубочковой фильтрации в
пробе Реберга ниже 50% от возрастной нормы.
В патогенезе клинических проявлений синдрома играют роль:
1) гиперазотемия, диагностируемая при повышении уровня мочевины свыше 16,5 ммоль/л,
креатинина - 176 мкмоль/л.;
2) изменение равновесия кислот и оснований, проявляющихся метаболическим ацидо-
зом, иногда алкалозом.;
3) электролитные сдвиги: гипернатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфа-
темия, гипокальциемия, гипохлоремия, гиперпаратиреодизм;
4) артериальная гипертензия;
5) анемия.
Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность.
Достарыңызбен бөлісу: |