Учебно-методическое пособие чита 019 Панченко А. С., Максимова О. Г., Петрухина И. И



Pdf көрінісі
бет109/155
Дата21.01.2022
өлшемі0,79 Mb.
#113136
түріУчебно-методическое пособие
1   ...   105   106   107   108   109   110   111   112   ...   155
Байланысты:
Симптомы и синдромы пораж. внут. органов

Цилиндурия

 часто встречается при заболеваниях почек. Цилиндры - это белковые слеп-

ки почеченых канальцев. В зависимости от того, какие частицы и в каком количестве при-

липают  к  белковому  слепку,  различают  гиалиновые,  зернистые,  восковидные,  эпители-

альные, лейкоцитарные, эритроцитарные. Наиболее неблагоприятными в прогностичес-

ком плане является появление зернистых цилиндров, поскольку последние представляют

собой перерожденные и разрушенные клетки почечных канальцев на гиалиновых цилин-

драх или агрегированных сывороточных белках. Появляются при тяжёлых дегенератив-

ных поражениях канальцев. Цилиндурия более показательна для органического пораже-

ния почек, чем альбуминурия и гематурия.



Бактериурия.

 Наличие бактериурии само по себе не является доказательством воспа-

лительного процесса в почках или мочевых путях. Для выявления воспалительного про-

цесса  необходимо количественное  исследование  степени бактериурии.  Патологическим

считается количество бактерий 10

5

 и выше в 1 мл мочи для большинства микроорганиз-



мов, однако существуют бактерии, которых не должно обнаруживаться в моче, например,

Pseudomonas aureginosa, Kiebsiella pneumonia.

Одним  из  экстраренальных  синдромов  при  заболеваниях  мочевой  системы  у  детей

является гипертензионный. Помимо разнообразных функций, составляющих поддержа-

ние постоянства внутренней среды организма, почки выполняют эндокринную функцию,

выделяя в кровь активные вещества - простагландины, кинины, ренин. Располагающиеся

в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки, которые являются свое-

образным волюморецепторным аппаратом, очень тонко реагируют на изменения гемоди-

намики в почке (ишемию), выделяя в кровь ренин. Последний при взаимодействии с ан-

гиотензиногеном образует неактивное вещество ангиотензин I, который под воздействи-

ем специального конвергирующего энзима крови переходит в вазопрессивное вещество -

ангиотензин II. Ангиотензин II повышает периферическое сопротивление сосудов, вызы-

вая тем самым естественное повышение АД. Кроме того, под влиянием ангиотензина II

на кору надпочечников происходит усиленное выделение в кровь альдостерона, который,

задерживая ионы натрия и воду в почечных канальцах, способствует повышению объема

циркулирующей крови и, как следствие, повышение артериального давления. Стойкая ар-

териальная гипертензия приводит к развитию нефросклеротических изменений, что вто-

рично приводит в действие ренопрессорные механизмы и завершает тем самым "пороч-

ный круг" гипертензии. В развитии гипертензии определенную роль играют простаглан-

дины, которые были выделены из мозгового вещества почек. Простагландины, особенно

медулин,  оказывают выраженное  действие за  счет  непосредственного расширения  про-

света мелких артериол, вследствие чего происходит снижение диастолического давления.

Другой ведущий экстраренальный синдром при почечной патологии - отечный.

Возможны два варианта отеков.

1. 

Нефротические отеки

 характерны для нефротического синдрома, патогенез которого

сложный и связан с выраженной протеинурией (более 3 г/сут.) и нейрогуморальными

сдвигами. Протеинурия с преимущественно селективной потерей большого количества

альбуминов  постепенно  приводит  к  плохо  восстанавливаемой  гипопротеинемии.  Од-

нако только гипоальбуминемия не может привести к развитию отеков. Для того чтобы в

условиях гипоальбуминемии появились отеки, необходимо последовательное включе-

ние ряда механизмов. К ним относятся: снижение онкотического давления в сосудистом

русле с последующей миграцией жидкости из кровяного русла в ткани. Большое значе-

ние имеют уменьшение объема циркулирующей плазмы, нарушение сосудистой прони-

цаемости в сторону ее повышения. Это происходит и с активацией продукции антиди-



72

уретического гормона (АДГ), что сопровождается усиленным образованием гиалурони-

дазы в мозговом слое почек и препятствует отделению мочи, так как происходит акти-

визация реабсорбции в дистальном отделе нефрона. Раздражение осморецепторов обус-

ловливает  гиперпродукцию  альдостерона  надпочечниками,  что  способствует  усилен-

ной реабсорбции ионов натрия в проксимальном и дистальном канальцах. "Вторичный

гиперальдостеронизм" способствует не только усилению канальцевой реабсорбции ионов

натрия, но и усилению экскреции ионов калия, что сопровождается синдромом гипока-

лиемии. Нарушение выведения ионов кальция с мочой сопровождается синдромом ги-

покальциемии и даже тетанией. Нефротические отеки распространенные, рыхлые, под-

вижные, обширные, возможен асцит, гидроторакс (безбелковые).

2. 


Нефритические отеки. 

Пусковыми механизмами являются снижение клубочковой филь-

трации воды и ишемия почеченой ткани, что приводит к гиперпродукции ренина, аль-

достерона с усилением канальцевой реабсорбции натрия и воды, повышением объема

циркулирующей крови, появлением умеренных плотных (белковых) отеков, пастознос-

ти на лице, конечностях.

Дизурические нарушения характерны для заболеваний нижних мочевыводящих путей.

К ним относятся боль и рези при мочеиспускании (странгурия), учащение (поллакиурия)

или урежение (олигокиурия) этого акта, недержание (ночное или дневное - энурез) или

неудержание мочи.

Синдром абдоминальных и/или поясничных болей очень распространен у детей. Это

связано со своеобразным кровоснабжением почек и архитектоники их иннервационного

аппарата. Обилие вегетативных сплетений в почечной ткани, насыщение капсулы почки

нервными стволами способствует развитию болевого синдрома. Болевые ощущения в пояс-

нице, внизу живота появляются при отеке почечной ткани и, как следствие, растяжение кап-

сулы почки при гломерулонефритах; отек стенок лоханки, растяжение чашечно-лоханочной

системы при пиелонефритах, пузырно-мочеточниковом рефлюксе; патологическое сокраще-

ние детрузора, сфинктеров мочевого пузыря при циститах, травмах мочевого пузыря.

Диагностические критерии острого постстрептококкового гломерулонефрита:

- предшествующая стрептококковая инфекции (за 2-3 недели);

-  мочевой  синдром:  олигурия,  эритроцитурия,  цилиндрурия  (зернистые),  протеинурия,

обычно не более 3 г/с, иногда лейкоцитурия;

- отечный синдром;

- синдром артериальной гипертензии;

- двустороннее уплотнение паренхимы по типу зернистости при УЗ исследовании почек.

Диагностические критерии пиелонефрита.

Основные:

- мочевой: лейкоцитурия, бактериурия, может быть гипостенурия;

- экстраренальные: лихорадка, абдоминальные или поясничные боли, могут быть дизури-

ческие расстройства;

- расширение и/или деформация чашечек или лоханок, асимметрия в размерах почечных

лоханок, увеличение или уменьшение в размерах почки, гипотония или перегиб моче-

точников,  рефлюксы,  конкременты,  изменение  формы  мочевого  пузыря  при  УЗИ  или

рентгенологическом исследовании почек.

Второстепенные: бледность, пастозность лица, анорексия, диспепсия, анемия, лейко-

цитоз, гематурия, повышение или снижение АД.

Диагностические критерии цистита.

- мочевой синдром: лейкоцитурия, бактериурия, гематурия до макрогематурии;

- экстраренальные: абдоминальные боли - боли в надлобковой области;

- синдром дизурических расстройств: императивные позывы, может быть энурез.




73

Диагностические критерии тубулоинтерстициального нефрита:

 - мочевой синдром: гематурия, протеинурия, абактериальная лейкоцитурия, кристаллурия;

-  экстраренальные  синдромы:  наследственный  анамнез,  прием  лекарственных  препара-

тов, атопия, синдром интоксикации.

 Диагностические критерии дисметаболической нефропатии:

- мочевой синдром: кристаллурия, может быть в сочетании с эритроцитурией, гиперсте-

нурия, незначительная, либо умеренная протеинурия;

- экстраренальные синдромы: семейный анамнез с предрасположенностью к мочекамен-

ной болезни, подагре.

Синдром почечной недостаточности - синдромокомплекс, причиной которого являет-

ся нарушение гомеостатических функций почек при снижении клубочковой фильтрации в

пробе Реберга ниже 50% от возрастной нормы.

В патогенезе клинических проявлений синдрома играют роль:

1) гиперазотемия, диагностируемая при повышении уровня мочевины свыше 16,5 ммоль/л,

креатинина - 176 мкмоль/л.;

2)  изменение  равновесия  кислот  и  оснований,  проявляющихся  метаболическим  ацидо-

зом, иногда алкалозом.;

3) электролитные сдвиги: гипернатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфа-

темия, гипокальциемия, гипохлоремия, гиперпаратиреодизм;

4) артериальная гипертензия;

5) анемия.

Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   105   106   107   108   109   110   111   112   ...   155




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет