Учебное пособие Алматы, 2011 г. (075. 8) Ббк 54. 11 К 78
жүктеу/скачать 1,98 Mb.
|
Krasnova-S.A.-Uch.pos.-Gemoblastozy 3
- Бұл бет үшін навигация:
- Лечение хронического миелолейкоза
Бластный криз хронического миелолейкоза может давать картину, напоминающую острый лейкоз. В этом случае в пользу хронического миелолейкоза свидетельствуют анамнестические данные, выраженная спленомегалия, наличие в костном мозге филадельфийской хромосомыЛечение хронического миелолейкоза Лечение хронического миелолейкоза определяется стадией заболевания. В случаях слабо выраженных клинико-гематологических проявлений хронической стадии рекомендуют общеукрепляющую терапию, полноценное питание, богатое витаминами, регулярное диспансерное наблюдение. Имеются сведения о благоприятном влиянии на течение заболевания а-интерферона. Лечение хронического миелолейкоза в развернутой и терминальной стадии имеет свои отличия. В развернутой стадии терапия направлена на уменьшение массы опухолевых клеток и ставит своей целью сохранить как можно дольше соматическую компенсацию больных и отсрочить наступление бластного криза. Лечение в терминальной стадии хронического миелолейкоза при наличии бластных клеток в периферической крови проводят по схемам острого миелобластного лейкоза. ВАМП, ЦАМП, АВАМП, ЦОАП, сочетание винкристина с преднизолоном, цитозара с рубомицином. Терапия направлена на продление жизни больного, так как получить ремиссию в этом периоде трудно. Больному рекомендуется ликвидация перегрузок, максимальное пребывание на свежем воздухе, отказ от курения и употребления спиртных напитков. Рекомендуются мясные продукты, овощи, фрукты. Исключается пребывание на солнце, тепловые, физио- и электропроцедуры. В случае понижения показателей красной крови назначаются препараты железа, курсы витаминотерапии В1, В2, В6, С, РР. Цитостатическая терапия начинается с момента установления диагноза. применяют моно- и полихимиотерапию. Препараты, применяемые для лечения хронического миелолейкоза: 1. миелосан действует на стволовые кроветворные клетки, менее активно-на клетки-предшественницы отдельных ростков кроветворения и почти не оказывают влияния на быстро пролиферирующие клетки. Терапевтическая доза при лейкоцитозе 110-150.109/л составляет 8 мг/сут, при 90-100.109/л 8-6 мг/сут, при 60-80.109/л 6 мг/сут, при 15-20.109/л 2 мг/сут. После достижения ремиссии проводят поддерживающую терапию в дозе 2-4 мг/сут, 1-3 раза в 7-10 дней. 2. гидроксимочевина (гидреа) также используется в качестве первичного средства лечения хронического лимфолейкоза и влияет на пролиферирующие миелоидные клетки. Суточная доза составляет 40-50 мг/кг массы тела с постепенным снижением под контролем количества лейкоцитов. Курс лечения 2-3 недели. 3. интерфероны-«модификаторы биологического ответа», относятся к группе веществ, изменяющих взаимодействие между опухолью и организмом хозяина и обеспечивающие лечебный эффект благодаря первичному усилению ответа организма на опухоль. Они оказывают антипролиферативное действие вследствие угнетения ростовых генов в опухолевых клетках, индуцируют клеточную дифференцировку, осуществляют иммунную модуляцию путем активирования макрофагов, природных киллеров и цитотоксических эффективных клеток. 4. допан используют при значительной спленомегалии, когда другие противолейкозные средства малоэффективны, его назначают по 6-10 мг/сут однократно, 1 раз в 4-6-10 и более дней. Интервалы между отдельными приемами зависят от скорости и степени уменьшения числа лейкоцитов и размеров селезенки. Лечение допаном прекращают при снижении количества лейкоцитов до 5-7.109/л. Допан может быть рекомендован и для поддерживающего лечения по 6-10 мг 1 раз в 2-4 недель под контролем данных гемограммы. 5. В последнее время в практике все шире стал использоваться препарат гливек - противоопухолевый препарат, ингибитор протеинтирозинкиназы (Bcr-Abl тирозинкиназы)-аномального фермента, продуцируемого филадельфийской хромосомой при хроническом миелолейкозе. Подавляет пролиферацию Bcr-Abl-позитивных опухолевых клеток, индуцирует их апоптоз. Не обладает селективностью; in vitro подавляет также рецепторы тирозинкиназы тромбоцитарного фактора роста и фактора стволовых клеток. При некоторых мутациях связывание с препаратом становится абсолютно невозможным, при других для преодоления резистентности требуются более высокие концентрации препарата (увеличение дозы гливека). Во-вторых, ранние покоящиеся лейкемические клетки-предшественники нечувствительны к гливеку. С практической точки зрения это означает необходимость в постоянном и непрерывном приеме препарата. 6. Новые ингибиторы тирозинкиназ. В настоящее время наиболее изученными являются препараты нилотиниб (тасигна, «Новартис») и дасатиниб спрайсел, «Бристоль-Майерс»). Нилотиниб-аналог иматиниба, превосходящий его по эффективности и спектру преодолеваемых мутаций.. Нилотиниб оказался эффективным у больных с резистентностью или непереносимостью гливека. У таких больных нилотиниб индуцирует гематологические ремиссии в 69% и цитогенетические ремиссии в 42% случаев. Аналогичные результаты можно получить и при использовании дасатиниба. Частота серьезных побочных эффектов также сопоставима, хотя их спектр различается. Нужно отметить, что при использовании дасатиниба в максимальной эффективной дозе части больных требовалось снижение дозы из-за развития осложнений. Лечение хронического миелолейкоза в период бластного криза проводится в зависимости от варианта бластного криза (миелобластный или лимфобластный), при миелобластном кризе применяется миелобластный протокол лечения, при лимфобластном-лимфобластный. Применяются также: Лучевая терапия может быть назначена в качестве первичного лечения главным образом в тех случаях, когда основным клиническим симптомом является спленомегалия. При этом уровень лейкоцитов должен быть не ниже 100.109/л. Лучевую терапию прекращают при снижении количества лейкоцитов до 7-20.109/л. Противопоказаниями к облучению служат бластный криз, выраженная анемия, тромбоцитопения. При достижении лечебного эффекта переходят на поддерживающие дозы. Рентгенотерапия и цитостатики должны применяться на фоне еженедельных гемотрансфузий по 250 мл одногруппной крови и соответствующей резус-принадлежности. При развитии резистентности к цитостатической терапии в стадии прогрессирования процесса может быть использован лейкоцитаферез в сочетании с одной из схем полихимиотерапии. Срочными показаниями к лейкоцитаферезу являются клинические признаки стаза в сосудах головного мозга (головные боли, чувство «тяжести» в голове, снижение слуха, ощущение «приливов»), обусловленные гиперлейкоцитозом и гипертромбоцитозом. Трансплантация до настоящего времени является наиболее радикальным подходом к терапии хронического миелолейкоза (схема 5). Она обеспечивает развитие клинико-гематологической ремиссии у 70% больных (А.Ю. Зарицкий, 2007 г.). Аллогенная трансплантация в настоящее время является второй линией терапии при первичной и вторичной резистентности к гливеку. Прогноз этого заболевания неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни - 4,5 года, у отдельных больных - 10-15 лет. .
хронического миелолейкоза жүктеу/скачать 1,98 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|