В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Ëå÷åíèå ãåìîôèëèè Ñ.
| Ëå÷åíèå ãåìîôèëèè Â. При незначительных кровотечениях обычно назначают све- жезамороженную плазму по 15–20 мл/кг, что повышает уровень IX фактора на 10–15%.
В случаях возникновения серьезных кровотечений используют концентраты протром- бинового комплекса. Терапия концентратом протромбинового комплекса может ослож- няться тромбоэмболиями. Поэтому для профилактики тромбозов используют гепарин. Введение антигемофильных средств при гемофилии В проводится однократно в сутки. Ëå÷åíèå ãåìîôèëèè Ñ. Используют нативную, свежезамороженную или сухую плаз- му в дозе от 4–5 до 9–10 мл/кг. Трансфузии повторяют через 48–72 часа. Синдром диссемнированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)ДВС-синдром характеризуется образованием фибрина в циркулирующей крови, на- рушением микроциркуляции в органах и последующей гипокоагуляцией, сопровождаю- щейся геморрагией. Ýòèîëîãèÿ. Ведущее значение в развитии ДВС-синдрома имеет поступление в кровь тканевого тромбопластина во время операций на сердце и легких, при осложнениях бере- менности (преждевременной отслойке плаценты, медицинском аборте, задержке мертвого плода, эмболии амниотической жидкостью). Большое количество тканевого тромбопласти- на поступает из предстательной железы при осложнениях операций на ней. Ферменты яда змей, поступающие в кровь при укусах, могут вызвать ДВС-синдром, активируя фактор X или протромбин. Злокачественные новообразования и острый промиелоцитарный лейкоз являются постоянными источниками поступления в кровь тромбопластических материа- лов, активизирующих процессы свертывания и вызывающих ДВС-синдром. ДВС-синдром может развиться при воздействии эндотоксина бактерий, вызывающе- го образование веществ с активностью тканевого тромбопластина. Такой вариант ДВС- синдрома нередко наблюдается при сепсисе, вирусных и риккетсиозных инфекциях, ге- моррагическом васкулите. Развитие ДВС-синдрома может быть обусловлено активацией системы внутреннего гемостаза при переливании несовместимой крови и гемолитических анемиях. Ïàòîãåíåç. Характерной особенностью ДВС-синдрома являются блокада микроцир- куляции сгустками фибрина и агрегатами клеток крови, повышение гематокрита и вяз- кости крови, набухание и нарушение деформируемости эритроцитов. Выделяют четыре фазы ДВС-синдрома: фаза – фаза гиперкоагуляции – проявляется активацией свертывания на фоне тромбопластинемии и тромбинемии. фаза – фаза нормо-гипокоагуляции – проявляется усилением фибринолиза и на- растанием коагулопатии потребления. фаза – фаза гипокоагуляции – характеризуется афибриногенемией, резким сни- жением активности и содержания многих факторов гемостаза и геморрагическим синдро- мом. фаза – фаза восстановления. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|