Возраст: 55 лет Место жительства
жүктеу/скачать 274,5 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Патанатомия
| Патогенез:
Предросполагающими к развитию хронического пиелронефрита факторами являются: Нарушение состояния макроорганизма (ослабление иммунитета, переутомление, гиповитаминоз, переохлаждение, массивное инфецирование организма) Нарушение пассажа мочи с уростазом (сужения и перегибы мочеточника, нефроптоз, аномалии, сдавление снаружи) Сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, злоупотребление анальгетикам Внепочечные очаги воспаления (энтерит, ангины, пневмонии, нагноения) Воспалительные урогенитальные инфекции (простатит, цистит, вульвовагенит) Нарушение венозного и лимфатического оттока почки. Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об участии иммунных механизмов. Несомненна связь с HLA-A3 антигеном гистосовместимости. У больных пиелонефритом, в отличие от больных хроническим гломерулонефритом и даже с инфекцией мочевыводящих путей, в моче обнаруживаются иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудителю. Характерным является то, что указанные возбудители из ткани почек не высеваются. Бактерии, покрытые антителами, обнаруживаются у 86% больных с морфологически подтвержденным хроническим пиелонефритом и у всех больных в активной фазе болезни. Вторым важным моментом патогенеза является способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке. Это относится, в частности, ко всем штаммам E.coli. На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеются соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам, которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При пиелонефрите число рецепторов в 10-100 раз больше, что, по-видимому, обусловливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям. Генетическая обусловленность развития хронического пиелонефрита доказывается тем, что у этой группы больных только половина клубочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными канальцами, 15% - c атрофированными и треть вообще не имеют связи с ними. Существование такого числа заведомо ущербных клубочков программирует предрасположенность к заболеванию и его необратимость. Для реализации генетической предрасположенности и иммунных нарушений в заболевание хроническим пиелонефритом необходим неспецифический механизм - нарушение уродинамики. Оно обеспечивает попадание в почечную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не микроб как таковой). При этом, чем выше плотность рецепторов слизистой оболочки к E.coli, тем вероятность возникновения пиелонефрита выше. Обычно, благодаря низкому давлению в лоханке, моча как бы высасывается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбежно приводит к ее застою и прекращению высасывания. Более того, развиваются пиеловенозные и пиелососочковые рефлюксы. Данная ситуация создает благоприятные условия для воспалительной реакции, распространающейся на почечную ткань. Иммунные комплексы при этом расположены очагами, что объясняет почти полное отсутствие общих иммунологических реакций при лабораторных исследованиях у больных хроническим пиелонефритом. Патанатомия: Характерными для хронического пиелонефрита изменениями принято считать крупные рубцы, лимфо- и гистиоцитарные инфильтраты, участки расширенных канальцев, часть которых забита коллоидными массами - так называемая "тиреоидоподобная трансформация канальцев". В период обострения в интерстиции можно обнаружить экссудат, содержащий перитубулярные и внутриканальцевые скопления полиморфноядерных лимфоцитов. Клубочки поражаются благодаря распространению на них воспалительного процесса, а также вследствие развития их ишемии. В воспаление вовлекаются капилляры, а формирование интерстициального склероза приводит к их рубцеванию. Гломерулосклероз, таким образом, является очень важным и обязательным компонентом поражения клубочков при пиелонефрите. жүктеу/скачать 274,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|