Анемией, или малокровием


ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГИПО-АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ



бет66/114
Дата18.12.2022
өлшемі2,35 Mb.
#163156
1   ...   62   63   64   65   66   67   68   69   ...   114
Байланысты:
Klinicheskaya gematologia

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГИПО-АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

В отличие от «генуинной» апластической анемии (тип Эрлиха) приобретенные гипо­апластические анемии, особенно острые фор­мы, вызываются определенными этиологи­ческими факторами.


Из антибиотиков чаще всего гипо-апластические анемии вызывают хлормицетин (хлорамфеникол, левомицетин). По литературным данным, хлормицетин содержит свободную нитрогруппу, обладающую токсическим эф­фектом. В обзорной работе Scon и соавторов из 607 больных апластической и гипопласти­ческой анемией у 92 заболевание связывали с приемом хлорамфеникола. В отечествен­ной литературе описан единичный случай (Н. В. Беляева) апластической анемии, раз­вившейся в результате бесконтрольного дли­тельного приема левомицетина (больной в общей сложности получил около 70 г препа­рата).
Мы наблюдали больную 55 лет, у которой развилась картина апластической анемии (подтвержденная трепанобиопсией подвздош­ной кости) после длительного приема левомицетина (больная в общей сложности при­няла около 60 г препарата). После много­численных гемо- и медуллотрансфузий, про­изведенных в ЦОЛИПК, больная попра­вилась.
Известны единичные случаи апластиче­ской анемии в связи с приемом стрептоми­цина, ПАСК, хинакрина (акрихина), сульфа­ниламидов, препаратов мышьяка (мафарсен), золота, висмута, противосудорожных средств (тридион, мезантоин, дилантин), спазмолити­ческих (апресолин), фенилбутазона, бутазолидина.
Критический анализ описываемых случаев приводит к заключению, что гипо-апластические состояния костного мозга лекарствен­ного (включая антибиотики) происхождения обусловлены либо передозировкой лекар­ственного вещества, либо особой чувстви­тельностью больного к обычным дозам ле­карства. Нельзя исключить и той возможно­сти, что в отдельных случаях прием лекар­ственного вещества лишь выявляет скрытую (в начальной фазе развития) гипоплазию костного мозга (как это было у больной, опи­санной В. Н. Лебедевым, у которой, един­ственной из 300 больных, получавших бутазолидин, развилась апластическая анемия).
Классическим агентом, вызывающим апла­стическое состояние костного мозга, издавна считают бензол и его производные — динитрофенол, тринитротолуол, применяемые в различных отраслях промышленности и в случае тяжелого отравления вызывающие картину острого апластического малокровия со смертельным исходом.
В литературе описаны случаи гипо-апла­стических анемий, частью со смертельным исходом, вызванные отравлением этили­рованным бензином, вернее, содержа­щимся в этиловой жидкости токсическим продуктом — тетраэтилсвинцом, про­никающим через неповрежденную кожу, при заглатывании бензина или вдыхания паров.
Со времени открытия рентгеновых лучей (1895) стали появляться случаи апластиче­ской анемии, вызванные ионизирующей радиацией. Губительное влияние луче­вого излучения на кроветворение в настоя­щее время вряд ли требует доказательств после того, как стало известно, что сотни лиц, подвергшихся воздействию атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки (1945), стали жертвами апластической анемии.
Единичные случаи тяжелых панмиелопатий со смертельным исходом наблюдаются после внутриартериального вливания 30 мл двуокиси тория — торотраста.
В развитии гипо-апластических состояний кроветворения в течении инфекционных заболеваний главная роль принадлежит сверхчувствительности организма. Следует учесть также роль медикаментозного фак­тора и возможность развития аутоиммунных антител (см. ниже).
Во многих случаях, несмотря на самые тщательные поиски, этиологический фактор остается неясным. Эти случаи приходится (впредь до открытия конкретной причины) относить к «генуинной» апластической ане­мии (типа Эрлиха). По статистике Scott и со­авторов, из 607 случаев гипо-апластической анемии «генуинная» форма была отмечена в 299 (т.е. почти в 50%) случаев.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   62   63   64   65   66   67   68   69   ...   114




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет