Анемией, или малокровием
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
| Патогенез. Патогенез гипо-апластических состояний кроветворения неоднороден.
У некоторых больных гипо(а)пластическими анемиями (не получавших гемотрансфузий) обнаруживают аутоиммунные антитела к эритроцитам, лейкоцитам и тромбоцитам. У больных парциальной формой гипоплазии костного мозга чаще находят антиэритроцитарные антитела. У больных с бицитопенией (лейко-эритропенией) наряду с антиэритроцитарными обнаруживаются антилейкоцитарные антитела, а у больных с панцитопенией — и антитромбоцитарные антитела. Приведенные данные, на наш взгляд, все же не позволяют рассматривать аутоиммунизацию организма против собственных кроветворных (костномозговых) и кровяных клеток в качестве универсального патогенеза гипо-апластических состояний кроветворения, ибо в большинстве случаев гипо-апластические анемии характеризуются не повышенной, а пониженной иммунологической реактивностью организма. Известную роль в патогенезе гипо-апластических анемий отводят сокращению длительности пребывания («жизни») эритроцитов в циркулирующей крови. В пользу такого генеза гипо-аплаетических анемий свидетельствуют, в частности, наблюдения ряда авторов, определявших у больных хронической идиопатической панцитопенией интенсивность процессов эритропоэза и эритрорексиса (гемолиза) при помощи радиоактивных изотопов железа (Fe59) и хрома (Сr51). Тот факт, что, по данным многочисленных авторов, концентрация в крови гемопоэтических факторов: витамина B12, железа, плазмы, эритропоэтинов — не только не понижена, но в ряде случаев повышена, естественно приводит к мысли, что генез миелопластического синдрома может быть связан с неусвоением (ахрезией) костным мозгом необходимых для нормального кроветворения веществ. Подтверждением подобной точки зрения служат наблюдения авторов, указывающие на нарушение процессов метаболизма в кроветворных клетках при гипо-апластических анемиях. Путем введения радиоактивного железа (Fe59) было показано замедленное исчезновение железа из плазмы, что означает понижение усвоения железа эритробластами костного мозга. При помощи цитохимических исследований в кроветворных клетках костного мозга обнаружены нарушения нуклеинового, жирового и гликогенового обмена, а также активности щелочной фосфатазы, катализирующей обмен нуклеиновых кислот, фос-фолипидов и других белковых комплексов. В костномозговых эритробластах отмечено снижение содержания цитохромоксидазы и нарушение синтеза гемоглобина. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|