Задача №5 (экзаменационная)
жүктеу/скачать 16,9 Kb.
|
ТЕМА 7 задачи
- Бұл бет үшін навигация:
- Задача № 7 (экзаменационная)
- Задача № 9 (экзаменационная)
- Задача № 11 (экзаменационная)
|
ТЕМА 7. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Задача № 5 (экзаменационная) В стационар поступила пациентка с двухсторонними переломами костей нижних конечностей. Спустя несколько часов появилась клиника эмболии легочной артерии. Вопрос: 1. Укажите источники и механизм развития эмболии. Патология малого круга. Ответ: Жировая эмболия. Пусковым фактором образования множества жировых эмболов служат капли жира костного мозга. Переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза сопровождаются интравазацией жира костного мозга и подкожно-жировой клетчатки в сосудистое русло. Этому способствует отсутствие в стенке интрамедуллярных венозных сосудов сократительного и клапанного аппарата, а также высокое давление в гематоме окружающей перелом. Задача № 7 (экзаменационная) У пациента В., 50 лет, в течение 3 месяцев наблюдалась клиника механической желтухи (кожный зуд, иктеричность слизистых и кожи, ахоличный стул и темная моча). Затем появился асцит. При УЗИ брюшной полости выявлена опухоль в области ворот печени. Вопросы: 1. Определите тип нарушения регионального кровообращения у пациента. Ответ: Венозная гиперемия. Причина – окклюзия в области ворот печени. 2. Представьте патогенез асцита. Ответ: Венозная гиперемия→сдавление воротной вены→проницаемость сосудов повышается→жидкость накапливается в брюшной полости. Патогенез асцита при циррозе печени имеют значение: портальная гипертензия, гипоальбуминемия, повышение лимфообразования в печени, задержка натрия почками при гиперальдостеронизме, повышении продукции ренинангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитокинами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез. Задача № 9 (экзаменационная) У больного сердечной недостаточностью при осмотре отмечается цианоз и отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Вопросы: 1. Определите тип нарушения периферического кровообращения. Ответ: У больного нарушение кровообращения по большому кругу кровообращения, возникает сердечный отек и страдает насосная функция сердца. Венозная гиперемия. 2. Объясните механизмы этого нарушения и его клинических признаков. Ответ: Сердечная недостаточность → падение сердечного выброса и венозного возврата → замедление скорости тока крови в венозном русле → увеличение внутрисосудистого давления → расширение капилляров и венул. Задача № 11 (экзаменационная) Больной А., 50 лет, в течение 6 лет страдает стенокардией. В больницу поступил с выраженными давящими болями за грудиной, которые возникли сразу после нервного потрясения. Вопросы: 1. Представьте патогенез развития приступа стенокардии или инфаркта миокарда при нервном потрясении. Ответ: Нервное потрясение → выброс адреналина → стимуляция альфа-адренорецепторов → такхикардия (увеличение потребности миокарда в кислороде) → спазм сосудов → ишемия, т. к. коронарные сосуды атеросклерозированы и не могут расшириться → некроз. 2. Определите форму нарушения регионального кровообращения, которая наблюдается в данном случае. Ответ: Типовое - ишемия миокарды. Анамнез, экг, узд, мрт, кт, коронарография. Коронарное кровообращение. Гипоксия кардиомиоцитов -Дефицит Атф, дефицит мембраны, дисгедрия и дисгания. жүктеу/скачать 16,9 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|