Нефроздық синдром дамуы негізінде шумақ капиллярларының тіректік мембраналары өткізгіштігі қатты көтерілуі маңызды орын алады. Олар тұтас бүлінгенде несепте кесек молекулалы нәруыздар пайда болады. Өткізгіштік артуы полианиондар жоқтығымен түсіндіреді. Бұл аниондардың сыртында теріс электр дәрмені болатындықтан олар теріс электр дәрмені бар қан бөлшектерін – нәруыз, лейкоциттерді өздерінен итеріп, тамыр сыртына шығармай ұстап тұрады. Олардың болмауынан нәруыздар несепке сүзіледі, артынан нефрон өзекшелерінде несеппен кері сіңірілуі бұзылады, ауыр протеинурия дамиды. Ол өз кезегінде гипоальбуминемия, гипопротеинемия және ісінуге әкеледі. Зерттеудің объективті мәліметтеріне патофизиологиялық талдау жасаңыз. АҚ – артқан, артериальды гипертензия. АҚ патогенезі:
Тәуліктік диурез – қалыпты (800-1500мл). Қалдық азот – артқан (норма – 14,3-28,6). Нәруыз – төмен (норма 65-85). Гипоальбуминемия (норма 40-50). Глобулин – норма (20-30). Гиперхолестеринемия (нормада 3,1-5 ммолл.). ТТЛП, ӨТЛП артқан Ол зәрмен липопротеидлипаза көптеп шығуынан бауырда ТӨТЛП ыдырауы азайып, синтезі артады. Гипернатриемия (норма 136–146 ммоль /л).
Салыстырмалы тығыздығы – артқан, гиперстенурия (нормада 1,016-1,020) ол бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілетің бұзылысын көрсетеді. Нәруыз- артқан (0,033 ке дейн болу керек) Цилиндрлер болуы ауыр қабыну процесінің жүріп жатқанын көрсетеді. Олар ұйыған нәруыздардың немесе ыдыраған эпителий жасушаларынан тұрады. Бұдан басқа, олар эритроцит, гемоглобин, лейкоциттен тұруы мүмкін. Клиникалық көріністерге патофизиологиялық талдау жасаңыз.
