Зерттелетін көрсеткіштер мәні
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
рк патфиз-1
| қатысуымен болады.
Инфекция ошағы қайта белсенгенде қан айналымда иммунды комплекстер түзіледі – бүйрек шумақтарында иммунды комплекстер жиналып шоғырланады – комплемент активациясы орын алады – қабыну ошағына лейкоциттер макрофагтар жиналады – медиаторлар бөлініп шығады – шумақтық фильтрация әлсірейді – диурез азаяды + азотемия. Зерттеудің объективті мәліметтеріне патофизиологиялық талдау жасаңыз. АҚ – артқан, артериальды гипертензия. АҚ патогенезі: Бүйрек паренхимасы көлемі азаюы – Простогландин, кинин азаюы – бүйректегі қанайналым аздығы, РАА жүйесінің белсенуі, натрий реабсорбциясы артуы, гипернатриемия, гиперволемия – айналымдағы қан мөлшері артуы, шеткі кедергі артуы, жүрек лақтырымы артуы – ренопривті АГ. Мочевина – артқан, қалыптыда 3,3-8,3 ммольл. эндогенді креатинин клиренс – төмен қалыптыда 90-170 млмин – бұл бүйректің фильтрациялық қызметінің бүлінісін көрсетеді. Диурез – артқан, полиурия, қалыптыда 800-1500 мл. Диурез көбеюі несеппен осмостық белсенді заттардың мочевина сияқты көп бөлініп шығуынан болады. Себебі, натрий ионы кері сіңірілуі бұзылады. Өзекшелердегі эпителий жасушаларының альдостерон мен вазопрессинге сезімталдығы азаяды. Осыдан полиурия, гипостенурия дамиды. рН 6,6 жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|