Бүйрек үсті бездері бүйректердің жоғары полюсінде шажырқай арты кеңістігінде орналасқан жұп ішкі секреция безі. Бүйрек үсті бездері XI-XII кеуде омырқалары деңгейінде орналасқан
жүктеу/скачать 80,04 Kb.
|
Документ (17)
|
Бүйрек үсті бездері — бүйректердің жоғары полюсінде шажырқай арты кеңістігінде орналасқан жұп ішкі секреция безі. Бүйрек үсті бездері XI–XII кеуде омырқалары деңгейінде орналасқан. Бүйрек үсті бездері екі дербес (жеке) морфофункционалдық эндокринді бездерден — эмбриональды шығу тегі әртүрлі милы және қыртысты заттан (тіннен) тұрады. Қыртысты зат екі біріншілік бүйректер арасында орналасатын, мезодерманың бір бөлігі болып табылатын интерреналді тіннен дифференциацияланады (сараланады). Милы заты симпатикалық бағанадан шығып, интерреналді денеге енетін, яғни жүйке жүйесінің шығу тегімен ортақ, симпатобластардан дамиды. Осындай шығу тегі параганглий мен буфуркациялы хромаффинді денешіктерге жататын экстраадренальды хромаффинді тіндерге тән.
Бүйрек үсті безінің қыртысты затынан 50 жуық стероидтар бөлінген, бірақ олардың басым көпшілігі белсенді гормондар синтезінің аралық өнімі болып табылады. Стероидты гормондар бүйрек үсті безінің қыртысының жасушаларында жиналмайды, бірден синтез қарқындылығына қарай қан арнасына түсіп отырады. Метаболизмге әсеріне қарай бүйрек үсті безі қыртысының гормондары үш түрге бөлінеді (глюкокортикостероидтар): минералокортикоидтар, глюкокортикоидтар және андрогендер. Кортикостероидтар, басқа стероидтар секілді холестериннен синтезделеді. Стероидты гормондардың синтезінде алғашқы реакция 6-шы көмірсулы топтың ыдырауы арқылы холестриннің (С27-стероид) прегненолонға (С21-стероид) айналуы болып табылады. Оны катализдейтін ферментті кешен P450scc деп белгіленеді және бүйір тізбектің ыдырауына әкелетін фермент (англ. side chain cleavage enzyme) немесе 20,22-десмолаза деп аталады. Бұдан кейін көптеген стероидты гормондардың түзілуімен сипатталатын стероидты ядроның гидроксильденуі жүреді. Кортикостероидтар биосинтезінің сызбасы Ферменттердің халықаралық атауы: P450scc — бүйір тізбекті ыдыратушы фермент (20,22-десмолаза); P450c17 — 17α-гидроксилаза немесе С 20-22-лиаза; 3β-HSD — 3β-гидроксистероиддегидрогеназа және ∆5,4-изомераза; P450c21 — 21-гидроксилаза; P450c11 — 11β-гидроксилаза; P450aldo — альдостеронсинтетаза Осындай стероидогенез аналық және аталық безде де жүреді. Стероидогенездің ерекшелігі осы мүшелерде гидроксилаза гендерінің түрлі экспрессиясымен анықталады. Шумақты аймақта Р450с17 (17-гидроксилаза/С20-22-лиаза) ферментінің болмауына орай, онда кортизол мен андрогендер синтезделмейді. Р450с11 ферменті тек шумақты аймақта болады, сондықтан шоғырлы және торлы аймақта альдостерон синтезделуі мүмкін емес. Басқа стероидты гормондар секілді глюкоркортикостероидты гормондардың әсері түрлі гендердің экспрессиясын ауыстырып отыратын транскрипция факторларымен сипатталатын жасушаішілік рецепторлы ақуыздарға тәуелді. Бүйрек үсті безінің қыртысты заты функционалды тұрғыдан екі бөлікке бөлінеді: АКТГ — тәуелсіз шумақты аймақ және АКТГ-ға тәкелді шоғырлы және торлы аймақ. Шумақты аймақта альдостерон синтезі ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі, аденогипофиздің АКТГ әсерінен автономды реттеледі. АКТГ тек минералокортикоидтар биосинтезінің алғашқы сатыларына ғана әсер етеді. АКТГ секрециясы түсіп қалғаннан кейін автономды қызмет атқаратын шумақты аймақ (торлы және шоғырлы аймаққа қарағанда) атрофияға ұшырамайды. Осыған байланысты бүйрек үсті безі қыртысты затының барлық аймағының бұзылуымен сипатталатын біріншілік бүйрек үсті безі жеткіліксіздігіне қарағанда, екіншілік бүйрек үсті безі жеткіліксіздігінің ағымы жеңілірек өтеді. Гипоталамус-гипофизарлы-бүйрекүсті безі жүйесінің бөлігі болып табылатын шоғырлы және торлы аймақтың басты секреторлы және трофикалық ынталандырушысы аденокортикотропты гормон (АКТГ) болып табылады. АКТГ бөлінуі теріс кері байланыс қағидасына сай кортикотропинрилизинг-гормонымен (КРГ) реттеледі. Кортизолдың тәуліктік қан сарысулық концентрациясының динамикасы АКТГ-ның циркадты секрециялау ырғағымен анықталады. Екі гормонның да максимальды мөлшері таңғы сағат 6-ға, ал минимальды мөлшері- 20–24 сағатқа сай келеді. АКТГ жолашары үлкен көлемдегі проопиомеланокортин (ПОМК) ақуызы болып табылады, ол ыдыраған кезде АКТГ, меланоцитстимулдеуші гормон (МСГ) және β-липотропты гормон (β-ЛПГ) түзіледі. Бүйрек үсті безінің қыртысты заты өмірлік маңызды ағза болып табылады және оның екі басты қызметін ажыратуға болады: • Ағзада натрийдің ұсталуы мен ішкі ортаның физиологиялық осмолярлығының тұрақтылығын альдостерон қамтамасыз етеді. • Ағзаның сыртқы ортаның стресстік түрткілерге адаптациясын (ағзаға әсер ететін барлық түрткілер кешені: инфекциялық және жарақаттаушы агенттерден бастап, эмоционалды стресстерге дейін) глюкокортикоидтар қамтамасыз етеді, яғни адам ағзасында бұл қызметті кортизол (гидрокортизон) атқарады. Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі су, электролиттер гомеостазын реттеп, жүйелік артериялық қысымның тұрақты түрде болуын қамтамасыз етеді. Ангиотензин II өте күшті физиологиялық вазоконстриктор болып табылады және альдостерон синтезін ынталандырады. Оның нысана ағзасы-бүйрек, ангиогензин ІІ бүйректің дисталді және жинақтаушы түтікшелерінде натрийдің кері сіңірілуін күшейтеді. Глюкокортикоидтар зат алмасуға жан-жақты әсер көрсетеді. Бір жағынан бауырда глюконеогенезді белсендіреді, екінші жағынан ақуыз катаболизмінің күшеюінен шеткі тіндерде (бұлшықет, лимфоидты тінде) глюконеогенездің аминқышқылды-субстраттарының бөлінуін ынталандырады. Глюкокортикоидтар белок катаболизмдерін күшейте отырып, гипергликемияны дамытады, яғни контринсулярлы гормон болып табылады. Глюкокортикоидтар глюкогеногенезді ынталандырады, нәтижесінде бауырдағы гликоген қоры артады. Глюкокортикоидтардың май алмасуға әсер етуі катехоламиндер мен өсу гормонының липолитикалық әсерін күшейтуімен түсіндіріледі. Артық мөлшерде глюкокортикоидтар дененің бір бөлігінде (аяқ-қолда) липолизді ынталандырса, екінші бөлігінде (бет пен кеудеде) липогенезді ынталандырады, нәтижесінде қан сарысуында бос май қышқылдарының мөлшері артады. Жалпы глюкокортикоидтар бауырда ақуыздар мен нуклеинқышқылдары алмасуына анаболикалық әсер, ал басқа май, бұлшықет, лимфоидты тіндерге, тері мен сүйекке катаболикалық әсер көрсетеді. Фибробласттардың өсуі мен бөлінуін, коллаген өндірілуін тежейді, глюкокортикоидтар қабынулық үрдістің репаративті кезеңін бұзады. Басты бүйрек үсті безінің андрогені дегидроэпиандростерон (ДЭА) мен андростендион болып табылады. Өзінің андрогендің белсенділігіне байланысты тестостерон олардан 20 және 10 есе басымдылық көрсетеді. Секреция алдында ДЭА-ның 99%-ы ДЭА-С-ке (дегидроэпиандростерон-сульфат) сульфатталады. Әйел ағзасында қан айналымындағы тестостеронның 2/3-і бөлігі ДЭА мен андростендионнан перифериялық түзілу нәтижесінде пайда болады. ДЭА және ДЭА-С мөлшері пубертатты кезеңде үдемелі жоғарлай бастайды (7–8 жастан 13–15 жасқа дейін), бұл адренархе кезеңіне сәйкес келеді. Тестостерон және эстрогендер қалыпты жағдайда бүйрек үсті безімен көп мөлшерде синтезделмейді. Бүйрек үсті безінің милық затында адреналин синтезделеді. Адреналиннен ерекшелігі норадреналин нейромедиатор болып табылады және симпатикалық жүйке жүйесімен иннервацияланатын барлық тіндерде (80%) кездеседі. Катехоламиндердің жолашары тирозин амин қышқылы болып табылады. Катехоламиндердің жартылай өмір сүру уақыты 10-30 секунд. Адреналиннің басты метаболиті – ванилилминдаль қышқылы (80 %). Адреналиннің аз мөлшері (5%) өзгермеген күйде, оның басқа метаболиттері, яғни (10–15%)метанефрин мен норметанефрин (4.5 сурет) несеппен сыртқа шығарылады. Кортикостероидтармен салыстырғанда симпатоадреналды жүйе гормондары өмірге аса маңызды емес. Олардың басты қызметі- жедел стресске ағзаның адаптациясы. Адреналин липолиздің белсенуіне, глюкозаның мобилизациясына ықпал етеді және инсулин өндірілуін тежейді. Катехоламиндер мембраналық адренорецепторлардың екі басты классы арқылы әсер етеді (α және β). Бүйрек үсті безі ауруларымен сырқаттанған науқастарды зерттеу әдістері Физикалық зерттеу әдістері Анамнез және физикалық зерттеу мәліметтерінің бүйрек үсті безінің патологияларында үлкен диагностикалық маңызы бар. Сырқаттардың басым көпшілігінде клиникалық көріністері айқын болады (Аддисон ауруы, Кушинг ауруы), сондықтан науқасты әрі қарай зерттеу тек диагнозды растайды. Бүйрек үсті безі патологиясының спецификалық зерттеу әдістері болмайды. Зертханалық зерттеу әдістері Кортикостероидтар деңгейінің біршама тұрақсыздығы, қан сарысуында жартылай өмір сүру кезеңінің қысқалығы, кортикостероидтар секрециясының көп деңгейлі реттеу жүйесінің күрделілігі, бүйрек үсті безі қыртысын зертханалық диагностикалауда бірқатар функционалдық сынақтарды қолдануға себеп болады.Бірақ, бірқатар жағдайларда динамикалық сынақтардан басқа қан сарысуындағы кортизол деңгейін бір рет қана анықтаудың ақпараттылығы өте төмен. Аспаптық зерттеу әдістері Бүйрек үсті безін визуализациялау үшін КТ және МРТ қолданылады. Бүйрек үсті безі ауруларын диагностикалауда аталған екі аспаптық зерттеу әдісінің ақпараттылығы бірдей. КТ-нің артықшылығы- бағасының арзандылығында. Бүйрек үсті безінің жоғары полюсі томографиялық кесіндіде XI-XII кеуде омыртқасына сәйкес келеді, жиі төменгі қуыс көктамырының артында үлкен емес жолақ ретінде көрінеді. Оның сол жағында диафрагманыңы оң жақ аяқшасы мен қолқаның құрсақтық бөлімінің диафрагмаішілік бөлігі жатыр. Оң жағында бауырдың оң жақ бөлігі орналасқан. Сол жақ бүйрек үсті безі «Y» әріпі немесе үшбұрыш пішіні түрінде көрініп, сол жақ бүйректің жоғарғы полюсінен медиальды, алға қарай орналасады. Сол жақ бүйрек үсті безінің алдында, ұйқыбезі құйрығының артында көкбауыр артериясы жатыр. КТ мен МРТ кезінде бүйрек үсті безінің қыртысты және милы заты ажыратылмайды. Екі әдіс те бүйрек үсті безінің көлемін, онда дамыған патологиялық түзілістерді анықтауға, олардың көлемі мен пішінін бағалауға мүмкіндік береді. Ең бірінші бүйрек үсті безінің визуализациясы гиперкортицизммен сипатталатын ауруларға қажет. Бүйрек үсті безінің қатерлі ісіктерінің дамуына күмән туғанда, бүйрек үсті безінің көрші тіндермен қарым-қатынасын бағалауға мүмкіндік беретін МРТ зерттеу әдісін жүргізген орынды. УДЗ барысында диаметрі 3 см болатын ірі ісіктерден басқа жағдайда, бүйрек үсті безі нашар визуализацияланады. Кушинг синдромы. Бүл сырқатта гипоталамус, гипофиз жэне бүйрекүсті безінің патологиясы қатар дамиды. Кушинг сырқаты әйелдерде ер адамдарга қараганда 10 есе жиі кездеседі. Осы ауруга тән белгілерге: семіру, гипертония, стриялардың (теріде, жүкті әйелдерде кездесетін қоңыр қызыл жолақтар) пайда болуы, гир-сутизм (әйелдерде сақал-мүрт өсіп кетеді ), остеопороз (сүйек тінін ыдырауы), көмірсу алмасуының бүзылуы (қантты диабет) және полиурия кіреді. Май негізінен дененің жоғары бөліктеріне әсіресе бетке жиналып, бет толган айдай домалақтанып, стрия-лар, гирсутизм көрінеді Кушинг синдромының патогенезі өте күрделі. Негізгі себебі қанды кортизол мөлшерінің артып кетуі (гиперкотизолемия) гипофиздегі гиперсекрециясы, кортикотропин — рилизинг фактордың гипоталамуста өте мол өндірілуі. 20% жагдайда бүл синдром бүйрекүсті гормондарының бүйрекүсті бездерінде көп өндірілуі (бүйрекүсті безінің гиперплазиясы, аденомасы немесе карцино-масына байланысты). 10-15% жагдайда АКТГ-ның басқа ісіктерден (мысалы, өкпенің майда жасушалы карциномасы, тимома, үйқы безінің карциноиды және т.б.) өндірілуі байқалады. Соган байланысты бүйрекүсті безінің қыртысты қабаты қызметі күшейеді. Гипофизге байланысты кахексия (Симмондс сырқаты). Бүл сырқатта науқас адам өте азып кетеді, кейде оның тек сүйегі мен терісі қалады деуге болады. Бүл сырқаттың дамуы аденогипофиздің, кейбір жагдайларда аралық мидың, деструкциясына байланысты. Жас әйелдерде гипофиздегі некроз ошақтары жүктілік кезіндегі тін эмболиясымен немесе қан айналымының жедел бүзылуымен түсіндіріледі. Кейде гипофиз қабыну немесе ісікке байланысты зақымданады (мысалы, краниофарингиома). Клиникада бүл өзгерістердің барлығын үш топқа бөледі: 1) гипофизде ірі, гормондар бөліп шыгармайтын (көбінесе хромофобты) аденоманың болуы; 2) Шихан синдромы; 3) бос қалған түрік ершігі синдромы. Ірі аденома гипофиз тінін атрофиялап оның қызметін басып тастайды. Шихан синдромы жүктілікке байланысты. Жүктілік кезінде гипофиздің массасы екі есе артады. Бала туылу кезінде қан кетіп, қан қысымы өте төмендеп кеткенде гипофиздің қанмен қамтама-сыз етілуі күрт бүзылып, ол жерде некроз дамиды. Бос қалган турік ершігі синдромы өте сирек кездесетін патология. Гипофиздің жойылып кетуі некрозга, Шихан синдромына немесе жүлын-ми сүйықтығының қысымына байланысты болуы мүмкін. Кушинг синдромы. Бүл сырқатта гипоталамус, гипофиз жэне бүйрекүсті безінің патологиясы қатар дамиды. Кушинг сырқаты әйелдерде ер адамдарга қараганда 10 есе жиі кездеседі. Осы ауруга тән белгілерге: семіру, гипертония, стриялардың (теріде, жүкті әйелдерде кездесетін қоңыр қызыл жолақтар) пайда болуы, гир-сутизм (әйелдерде сақал-мүрт өсіп кетеді ), остеопороз (сүйек тінін ыдырауы), көмірсу алмасуының бүзылуы (қантты диабет) және полиурия кіреді. Май негізінен дененің жоғары бөліктеріне әсіресе бетке жиналып, бет толган айдай домалақтанып, стрия-лар, гирсутизм көрінеді Кушинг синдромының патогенезі өте күрделі. Негізгі себебі қанды кортизол мөлшерінің артып кетуі (гиперкотизолемия) гипофиздегі гиперсекрециясы, кортикотропин — рилизинг фактордың гипоталамуста өте мол өндірілуі. 20% жагдайда бүл синдром бүйрекүсті гормондарының бүйрекүсті бездерінде көп өндірілуі (бүйрекүсті безінің гиперплазиясы, аденомасы немесе карцино-масына байланысты). 10-15% жагдайда АКТГ-ның басқа ісіктерден (мысалы, өкпенің майда жасушалы карциномасы, тимома, үйқы безінің карциноиды және т.б.) өндірілуі байқалады. Соган байланысты бүйрекүсті безінің қыртысты қабаты қызметі күшейеді. Гипофизге байланысты кахексия (Симмондс сырқаты). Бүл сырқатта науқас адам өте азып кетеді, кейде оның тек сүйегі мен терісі қалады деуге болады. Бүл сырқаттың дамуы аденогипофиздің, кейбір жагдайларда аралық мидың, деструкциясына байланысты. Жас әйелдерде гипофиздегі некроз ошақтары жүктілік кезіндегі тін эмболиясымен немесе қан айналымының жедел бүзылуымен түсіндіріледі. Кейде гипофиз қабыну немесе ісікке байланысты зақымданады (мысалы, краниофарингиома). Клиникада бүл өзгерістердің барлығын үш топқа бөледі: 1) гипофизде ірі, гормондар бөліп шыгармайтын (көбінесе хромофобты) аденоманың болуы; 2) Шихан синдромы; 3) бос қалған түрік ершігі синдромы. Ірі аденома гипофиз тінін атрофиялап оның қызметін басып тастайды. Шихан синдромы жүктілікке байланысты. Жүктілік кезінде гипофиздің массасы екі есе артады. Бала туылу кезінде қан кетіп, қан қысымы өте төмендеп кеткенде гипофиздің қанмен қамтама-сыз етілуі күрт бүзылып, ол жерде некроз дамиды. Бос қалган турік ершігі синдромы өте сирек кездесетін патология. Гипофиздің жойылып кетуі некрозга, Шихан синдромына немесе жүлын-ми сүйықтығының қысымына байланысты болуы мүмкін. Тест
1. Бүйрекүсті бездерінің қыртысты қабатынан бөлінетін гормондар А. инсулин В. адреналин С. вазопрессин Д. Кортизон 2. Оны кейде «көңіл - күйі» гормоны деп те атайды А. инсулин В. вазопрессин С. норадреналин Д. Адреналин 3. Бүйрекүсті бездерінің қыртысты қабаттары жарақаттанса немесе гормондары аз бөлінсе: A. көкбауырдың мөлшері кішірейіп, қандағы лимфоцит жасушалары азайып, қарсыдене түзілмейді B. дене температурасы төмендейді, жүрек соғысы баяулайды C. терісі қола түсті (бозғылт) болып өзгереді D. қозғалысы бәсеңдеп, ойлау қабілеті нашарлайды, шашы түсіп сирейді E. қанда натрий мен хлордың мөлшері төмендеп, калийдің мөлшері артады F. су мөлшері азайып, қан қысымы төмендейді G. қанда қанттың және ұлпаларда гликогеннің мөлшері азаяды H. бойы өспей, жыныстық жетілуі тоқталады 4. Ішкі секреция бездерінен бөлінетін биологиялық белсенді заттар А. Сөл В. Гормон С. Дәрумендер Д. Фермент 5.Бүйрек үсті безінің пішіні А.Үшбұрыш тәрізді В.Төртбұрыш С.Домалақ Д.Барлық жауап дұрыс жүктеу/скачать 80,04 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|