Микробиология и иммунология полости рта при ортопедическом лечении

Жоспар:

• КіРіСпЕ
• НеГіЗгІ бӨлІм:
• 1.Гастрин физиология.
• 2.Секретин физиологиясы.
• 3.Холецистокинин физиологиясы.
• 4.Тіндік гормондар туралы түсінік.
• ҚоРыТыНдЫ.
• Қолданылған әдебиеттер

• ГОРМОНДАРҒА ЖАЛПЫ СИПАТТАМА    Гормон – жоғары активті биологиялық зат, эндокринді бездермен ағзаның ішкі ортасына синтезделіп бөлінеді, реттеуші әсер беретін заттар.  Эндокринді без – анатомиялық құрылым, шығару өзегі жоқ, басты қызметі гормондардың ішкі секрециясы. Оларға: гипофиз, эпифиз, қалқанша без, бүйрек үсті безі (милық, қыртыстық бөлігі), қалқанша маңы безі.  Асқазан асты және жыныс бездері олар аралас секрет бөлуші мүшелер. Ішкі секрецияның безі атқаратын қызметі әр түрлі гормонды синтездей алады. Мысалы, қалқанша безі тироксин, тирокальцитонин. Сонымен қатаратқаратын қызметі бір, бірақ синтездеуші эндокринді бездері әр түрлі. Мысалы, жыныс бездер синтезделеді: жыныс бездері мен бүйрек үсті безімен.  Эндокринді емес мүшелер: бүйрек, АІТ, жүрек олар да биологиялық активті зат түзейді. Кейбіреулері өздерінің нысана жасушаларына өте жақын синтезделіп оларды диффузияға ұшыратады, қанға түспей. Оларды жергілікті әсер етуші гормондар деп атайды. Осындай заттарды бөлетін жасушалар паракринді деп аталады. 

• Биологиялық белсенді заттар гормондық қызметтен басқа, медиатор түрінде де болады. Гормонды немесе медиаторлы қызметінің болуы синтезделген орны мен анықталады. Егер олар бүйректің милық затында түзілсе олар – гормондар, егероларды симпатикалық аяқтамалар бөлсе онда олар – медиаторлар деп аталады.  Реттеуші гипоталамикалық пептидтер бас миының нейрондарында ғана емес, ішекте де табылған. Бұл пептидтерді өндіретінжасушалар, қазіргі айту бойынша диффузды нейроэндокринді жүйені түзеді, ол түрлі мүшелер мен ұлпаларда шашылып орналасқан. Бұл жүйенің жасушаларының құрамында аминдердің мөлшері жоғары, және олар алдындағы аминдерді жаулап, декарбоксилазамен ерекшеленеді.   Бұдан ағылшын тілінен аудармасы бойынша Amine Precursors Uptake and Dekarboxylating System – APUD жүйесі – аминдерді жаулап алу. Сондықтан, эндокринді бездерді талдағанда, эндокринді жүйені оқыған жөн, себебі: ол бүкіл бездерді, ұлпа мен жасушаларды байланыстырушы күрделі жүйе. 

• Гормондардың жіктелуі.    Гормондарды жіктеу әртүрлі критериилерге байланысты.     Ерігіштігі бойынша – гидрофильды, липофильды    Химиялық құрылымы бойынша: 
•   АМҚ туындылары; тирозин туындылары: адреналин, тироксин, дофамин, норадреналин, трийодтиронин
•  

•   Белокты-пептидті гормондар:
•   -полипептидтер: глюкагон, кортикотропин, меланотропин, вазопрессин, окситоцин, пептидті гормондар –  асқазан мен ішектің    -жай белокты (протеиндер): инсулин, соматотропин, пролактин, паратгормон, кальцитонин    -күрделі белокты (гликопротеидтер): тиреотропин, фоллитропин, лютропин    -стероидты гормондар: кортикостероидтар (альдостерон, кортизол, кортикостерон), жыныс гормондары: андрогендер, прогестерон   

• 3. Сигналдарды өткізу механизмі және рецепторлардың орналасуы бойынша, екі негізгі топқа бөлінеді:    а) стероидтар, йодтирониндер, кальцитриол. бұлардың рецепторлары цитоплазма, ядрода орналасады    б) суда еритін гормондар – олар плазмалық мембранадағы рецепторлармен байланысады    4. Сигналдық табиғаты, жасмушаішілік эффект бойынша 

• 5. Биоқызметтеріне қарай – АМҚ, липид, көмірсуды реттеушілер (инсулин, глюкагон, кортизол, адреналин). Су-тұз алмасуын реттеуші (вазопрессин, альдостерон). Са алмасуын реттеуші (паратгормон, кальцитриол, кальцитонин). Репродуктивті қызметті реттеушілер (эстрадиол, тестостерон, прогестерон). Тропты гормондар – либерин, статиндер гипоталамустын, гипофиздің кейбір гормондары басқа гормондардың синтезін де реттейді. 

• Гормондардың химиялық құрамы әр түрлі болғанымен, оларға тән бірнеше биологиялық құрылымдар бар.    Гормондардың жалпы қасиеттері: 
•   физиологитялық әсер – қатан спецификасы
•   жоғары биоактивтілігі: гормондардың физиологиялық әсері аз дозада (10-6-10-10 моль\л) 
•   әсер етудін дистальды сипаты: гормон түзілу жерінен әдетте нысана-жасуша алыс орналасады
•   генерализденген әсері (жайылынқы)

• Ағзаға гормонның физиологиялық әсерінің 4 типі белгілі: кинетикалық, орындаушы мүшенін белгілі әсерін тудыру, метаболиттік, морфогенетикалық, корригирлеуші.    Гормонның метаболиттік әсері түрлі жолдармен жүзеге асады. Оның ішінде ең маңыздысы: 
•   жоғары, төмен ферменттін активтілігін
•   жасуша мембрана өткізгіштігінің активтілігін
•   энергетикалық, биосинтетикалық реттеушілік
•  

• Гормонды эффектінің этаптары:    синтезі, қанға өтуі, тасымалдау түрлері, гормонның әсер етуінің жасушалық механизмі. 

• Гормондардың тасымалдануы. Секреттелген гормон нысана жасушаларына сұйықтықпен циркуляцияланады: қан, лимфа жеткізіледі. Гормондардың тасымалдануы оның ерігіштік қасиетімен анықталады. Гидрофильды гормондар, мысалы, (белокты-пептидті гормон) олар бос күйінде қанмен тасымалданады. Стероидты, қалқанша безінің гормондары плазма белоктарымен комплекс түзіп тасымалданады. Олар спецификалық тамсымалдаушы белок болуы мүмкін (тасымалдаушы төмен молекулалы глобулиндер, тироксинбайланыстырушы белок, кортикостероид. Спецификалық емес (альбумин), қанның пішіндік элементтерінің адсорбцияланған түрлерімен. Гормондардың биологиялық активтілігі құрамында бос гормондардан анықталады. Байланысқан гормондар олар – депо, физиологиялық резерв одан гормондар активті формаға өтуі мүмкін. і.

• Гормондардың эффектісін байқауды, оның рецепторлармен байланысын көреміз. Оларға тән: 1. гормонға жақын туыстастық 2. жоғары тандаушылық 3. байланыстырушы көлем шектеулі 4. ұлпадағы рецептор байланысының спецификасы.  Функциональды активті рецепторлар саны түрлі жағдайда, патология кезінде пайда болады. Мысалы, жүктілік кезінде миометрияда МХР жоғалады, окситоцинді рецептор саны өседі. Қант диабеті кейбір түрлерінде инсулин аппаратының жетіспеушілігі, яғни қанда инсулиннің көлемі жоғарлайды, бірақ инсулинді рецепторлар аутоантиденемен байланысты. Гормондармен байланысты түзуге рецепторлар саны бірнеше мың жасушаларға. Рецепторлар гормондарды танып, селекцияға қабілетті. Гормон –рецепторлық байланыс өте жоғары туыстық пен спецификалық қасиетімен сипатталады, қайтымдылықпен және сигналдын генерациясымен (сигналдын трансдукциясы), температура мен рН тәуелді. 

• Гормондардың әсер ету механизмі. Жасушалық деңгейде гормондардың әсер етуі 2 негізгі механизімі белгілі: жасуша мембранасының сыртқы қабатындағы эффектінің реализациясы, гормон ішіне енгеннен кейін реализация. Гормондардың биологиялық эффекті, рецептормен байланысатын, плазмалық мембранада орналасқан, бұл процесс екінші реттік өткізгіштік арқылы жүзеге асады оны мессенджер деп атайды. Оны атқаратын заттын жіктелуіне байланысты гормондарды бөледі: 
•   биологиялық эффектіні көрсететін цАМФ гормоны. Оған: глюкагон , лютеин, ФСГ, ТСГ, кальцитонин, паратиреоидты гормон, антидиуретикалық гормон, адреналин, норадреналин жатады
•   өз қызметін циклдік нГМФ арқылы жүзеге асатын гормон – азот тотығы
•   өз қызметін мессенджер арқылы жүзеге асырады олар – фосфатидилинозитол (инозитолтрифосфат және диацилглицерин)немесе екеуін де бірге. Оларға: антидиуретикалық гормон, адреналин, норадреналин, ангиотензин ІІ, гонадотропин-рилизинг немесе люлиберин, тиролиберин жатады
•   өз қызметін каскадты, фосфатазаларды белсендіру арқылы жүзеге асырады. Оларға: инсулин, пролактин, эритропоэтин жатады.
•  

• Бірақ бұл жіктелу шартты түрде . Рецепторлардың түріне байланысты бір гормон сигналды түрлі мессенджермен беруі мүмкін. Мысалы, адреналин бета2-рецептормен байланысқанда цАМФ, егер альфа1-рецепторымен байланысқанда онда иондалған Са және фосфатидилинозиттер қатысады.   

• Гормондардың катаболизмі    Белокты-пептидті гормондар протеолизге аминқышқылына дейін ұшырайды. АЛ олар АМҚ әрі қарай дезаминденуге түсіп декарбоксилденіп трансмисивтеніп соңғы өнімге дейін ыдырайды: NН3, СО2, Н2О.    АМҚ туындыларының гормондары – тотығуға—дезаминденуге—тотығуға СО2, Н2О дейін.    Стероидты гормондардың ыдырауы өзгеше. Ағзада олардың ыдырауын қамтамасыз ететін ферменттер жоқ. Сондықтан да көбіне шеткері радикалдардын модификациясы өтеді. Қосымша гидроксильды топтар енгізіледі. Гормондар гидрофильды болады. Бұдан стеранды түрде 17 жағдайда болған кетотобы бар молекулалар пайда болады. Осылайша стероидтық катаболизмнен қалған нәтиже зәрмен сыртқа шығады, оны 17-кетостероидтар деп атайды.   

• Гормондардың инактивациясы көбінесе эффекторлы мүшелерде өтеді – бауырда. Гормондар ағзада мынадай қызметтерді атқарады: 
•   бойдын реттелуі, ұлпалар мен мүшелердің дамуы мен дифференцировкасы, физикалық, жыныстық, ақыл-ойдын дамуы.
•   сыртқы ортанын өзгергіштігіне бейімделушілік
•   гомеостазды қалыпта ұстау

• Гормондардын байланысу түрлері. Гормондар бөлектеніп жалғыз қызмет атқармайды. Сондықтан олардың әсерлерін білу қажет.  Синергизм – екі немесе бірнеше гормондардың бағытталған әсері. Мысалы, адреналин, глюкагон. Олар бауырдағы гликогенді глюкозаға дейін ыдыратып, қанда қанттын дәрежесін жоғарлатады.    Антагонизм – ылғида қатысты. Мысалы, инсулин және адреналин қанда глюкозаның мөлшерін қалыптастырады, яғни қарама қарсы. :инсулин гипогликемияны тудырады. Биологиялық маңызы – көмірсулық қоректенудін жақсаруына.  Пермиссивті әсері – гормонның өзі физиологиялық эффектіні тудырмайды, ол тек қана жасушаның немесе мүшенін жауап реакциясына жағдай жасап, екінші гормонның әсер етуіне жағдай туғызады. Мысалы, глюкокортикоидтар бұлшықеттін тонусына, гликогеннін ыдырауына әсер етпейді. Бірақ адреналиннін аз мөлшері артериальдық қысымды жоғарлатып – гипергликемияға әкеледі.     Нейрогуморалды реттеушілік, иерархиялық жүйелерге жалпы сипаттама. Қандағы физиологиялық деңгейдегі гормондардың болуын гомеостаздын бірнеше механизмдері қатысады, олар нақты алмасу сигналдарын: гормонды түзуші безбен – нысана-мүше арасында, бұл механизм бір немесе бірнеше эндокриндік бездермен жүзеге асады. Көбінесе кездесетін жүйе: гипоталамус—гипофиз—без-нысана.    Гипофиздің алдыңғы бөлігінің гормондары (соматотропин, тиротропин, котикотропин, фоллитропин, лютропин, пролактин) олар пептидті заттардын бақылауында болады. Олар гипоталамуста пайда болады гипофизде пайда болатын тропты гормондарды күшейтіп тежейді.    

• Гипофиздің алдыңғы бөлігіндегі гормондар.    Аденогипофизде мына гормондар пайда болады: аденокортикотропты (АКТГ) немесе кортикотропин; тиретропты (ТТГ) немесе тиреотропин, гонадотропты: фолликулореттеуіш (ФСГ) немесе фоллитропин және лютеиндеуші (ЛГ) немесе лютропин, соматропты (СТГ) немесе өсу гормоны, не соматотропин, пролактин. Алғашқы 4 гормон ішкі секрецияның периферикалық бездің қызметін реттейді.  Соматотропин мен пролактин тканьға өздері әсер етеді. Адренокортикотропты гормон (АКТГ) немесе кортикотропин, бүйрек үсті бездің қабығына реттеуші әрекет көрсетеді.   АКТГ холестериннің синтезделуін күшейтеді және холестериннен прегненолоның пайда болуын жылдамдатады.   Липолиздің стимуляциясы мен инсулин және соматотропин секрециясын арттыру, бұлшықет тканьдерінің клеткасында гликогеннің жинақталуы, мелонофораның пигментті клеткасына әсер ету арқылы пигментацияны күшейту сияқты қызметтер бүйрек үстілік безінен тыс АКТГ тиімділігі болып табылады.  

• Кортиколибериннің ритмді бөлінуіне байланысты АКТГ өнімдері күндік бөлінуіге сай. АКТГ концентрациясының ең жоғарғы бөлінуі таңғы сағат 6-8, ең төменгі 18-ден 23-ке дейін.  АКТГ пайда боуы гипоталамус кортиколиберинімен реттеледі. Стресстік жағдайда, сонымен қатар стресстік жағдайдың болуына әсер ететін факторларда:суық, ауа, ауру, физикалық үстеме жұмыс, көңіл-күй АКТГ секрециясын күшейтеді.   Қайтымды байланыс механизмі бойынша глюкокортикоидтардың әсерінен АКТГ өнімдерінің тежелуі болады.   АКТГ-ның шамадан тыс көп болуы гиперкортицизмге, яғни кортикостероидтар мен глюкозакортикоидтар өнімдерінің артуына әкеліп соғады. Бұл ауру аденогипофизде Иценко-Кушинг деген атпен дамиды. Оның басты біліну белгілері: гипертония, семіздік, гипергликемияның локальді характері, организмді қорғайтын иммундардың төмендеуі.  Гормонның жетіспеушілігі глюкокортикоид өнімінің төмендеуіне, яғни метаболизмнің бұзылуы мен ортаның әртүрлі әсеріне организмнің қалыптасуын төмендетеді. 

• Тиреотропты гормон (ТТГ) немесе тиреотропин қалқанша бездің қызметін арттырады, оның тканьдерін гиперплазиялайды, тироксин мен трийодтирониннің өңделуін реттейді. Тиреотропиннің пайда болуы гипоталамустың тиреолибериндерінде реттеліп, соматостатинде жойылады. Тиреолиберин мен тиреотропиннің секрециясы қайтымды байланыс механизмі бойынша қалқанша бездің йод түзетін гормондарында реттеледі. Тиротропин секрециясы организмнің салқындаған кезінде артады. Глюкокортикоидтар тиреотропин өнімдерін тежейді.     Тиреотропин секрециясы жарақат алған кезде, ауырғанда наркозда езіледі.    Тиреотропиннің шамадан тыс көп болуы қалқанша бездің гиперфункциясында, тиреотоксикоздың клиникалық жағдайында білінеді.     Фолликул реттеуші гормон (ФРГ) немесе фоллитропин, фолликул ұрықтарының өсуі мен пісіп жетілуін және олардың ұрықтануға дайындығын арттырады. Ертеректерде ФРГ әскерінен сперматозоидтар пайда болады.    

• Пролактин сүт бездерінің өсуін реттейді және сүттің бөлінуін қамтамасыз етеді. Гормон сүттің лактольбумин белогын, май мен көмірсу синтезін реттейді. Организмдегі су мен тұз алмасуына әсер етіп, организмде су мен натрийді тежеп, альдостерон мен вазопрессиннің тиімділігін күшейтіп, көмірсуда май түзілуін арттырады.   Пролактиннің пайда болуы гипоталамустың пролактолиберин және пролактостатинімен, сондай-ақ аз көлемде гипоталамустың пептидтерімен реттеледі.  Пролактин секрециясы босанғаннан кейін күшейеді және төспен емізу кезінде реттеледі. Пролактиннің секрециясы мен синтезін экстрогендер реттейді. Пролактиннің шамадан тыс артық болуы гипофиздің қатерсіз ісігіне, менингитте, энцефалитте, мидың зақымдануында экстрогендердің артық болуында, ұрыққа қарсы дәрілерді қолданған кезде білінеді. Олардың білінуіне төспен емізбейтін әйелдерде сүттің бөлінуі (галакторея) мен аменрея жатады. 

• Пролактин сүт бездерінің өсуін реттейді және сүттің бөлінуін қамтамасыз етеді. Гормон сүттің лактольбумин белогын, май мен көмірсу синтезін реттейді. Организмдегі су мен тұз алмасуына әсер етіп, организмде су мен натрийді тежеп, альдостерон мен вазопрессиннің тиімділігін күшейтіп, көмірсуда май түзілуін арттырады.   Пролактиннің пайда болуы гипоталамустың пролактолиберин және пролактостатинімен, сондай-ақ аз көлемде гипоталамустың пептидтерімен реттеледі.  Пролактин секрециясы босанғаннан кейін күшейеді және төспен емізу кезінде реттеледі. Пролактиннің секрециясы мен синтезін экстрогендер реттейді. Пролактиннің шамадан тыс артық болуы гипофиздің қатерсіз ісігіне, менингитте, энцефалитте, мидың зақымдануында экстрогендердің артық болуында, ұрыққа қарсы дәрілерді қолданған кезде білінеді. Олардың білінуіне төспен емізбейтін әйелдерде сүттің бөлінуі (галакторея) мен аменрея жатады. 

• Гипофиздің артқы бөлігіндегі гормондар.     Бұл гормондар гипоталамуста пайда болады. Нейрогипофизде олар жиналады. Гипоталамус клеткасының супраопты және паравентрикулярлы ядросында окситоцин мен антидиуретикалы гормонның синтезі жүзеге асады. Антидиуретті гормон (АДГ), не вазопрессин, организмде антидиуретті әрекетті, яғни нефронның дистальды бөлімінде су реабсорбциннін реттеуді жүзеге асырады.  Бұл V-2 типтегі вазопрессин рецепторына гормонның әрекет етіп, қабырғалар мен түтікшелерден судың өткізгіштігін арттырып, оның зәр реабсорбциясы мен концентрациялануын жүзеге асырады.   АДГ жетіспеушілігінен қантсыз диабет немесе зәр бөлу, яғни қатты шөлдеп жоғары көлемде зәр бөлуде (күніне 25л. дейін) білінеді. қантсыз диабеттің себебі созылмалы инфекцияның гипоталамусты зақымдауынан (тұмау, қызылша, безгек т.б.), бас сүйек миының жарақаттануынан гипоталамус ісігінен болуы мүмкін.  АДГ секрециясының шамадан артық болуы, организмде судың азаюына соқтырады.  

• Окситоцин жатырдың бұлшық етіне әсер етіп, босанғаннан соң оны тез тоқтатады. Клетка мембранасының үстінде арнайы окситоцинді рецепторлар бар жүктілік кезінде окситоцин жатырдың қалпына келу белсенділігін арттырмайды, бірақ босанар алдында эстроген концентрациясының қатты әсерінен жатырдың оксиотоцинге деген сезімі бірден артады. Окситоцин лактация процесіне қатысады. Сүт безінің миоэпитальды клеткасының тоқталуын күшейтіп, сүт бөлу қабілетін арттырады. Окситоцин секрециясының артуы жатыр мойны рецепторының импульсының әсерінен, сонымен қатар төспен емізу кезінде сүт безі ұшы механорецепторының әсерінен окситоцин секрециясын арттырады. Ер адам организміндегі окситоцин қызметі толық зерттелмеген. Әйелдерде окситоцин өнімінің жетіспеушілігі бала туу қызметін әлсіретеді.  

• Қалқанша без    Қалқанша без жалғастырушы алқым және қалқанша шеміршегінен төмен мойындағы екі жақ трахеяда орналасқан.  Бездің тканьдері йод түзетін гормонда тироксин (тетрайодтиронин) және тиреглобулин белогымен қосылған трийодтиронинді коллоидпен толықтырылған фолликулдар түзеді. Фолликулдар аралық кеңістікте тиреокалцитонин шығаратын парафолликулярлы клеткаларда орналасқан. Қанда трийодтиронинге қарағанда тироксин көп. Трийодтирониннің белсенділігі тироксинге қарағанда жоғары. Бұл гормондар тиразиннің аминқышқылдарынан, оның йодталуынан пайда болады.   Организмде йод түзетін гормондар мынандай функцияларды атқарады: 1)зат алмасудың /белокты, липидті, көмірсу/ барлық түрлерін күшейту, организмде негізгі зат алмасуды арттыру; 2)өсу процесіне, физикалық және ақыл естің дамуына әсер ету; 3)жүректің жиырылу жиілігін арттыру; 4)асқорыту қызметін арттыру; тәбетті арттыру, асқорыту сөлдерінің секрециясын арттыру; 5)өнімдерді арттыруға байланысты дене температурасын арттыру; 6)нерв жүйесінің қозуын арттыру.  Қалқанша без гормондарының секрециясы аденогипофиздің, гипоталамустың тиреолибериндерінің тиреотропты гормондарының қанда йод түзілуімен реттеледі. Қанда йодтың жетіспеуі, сондай-ақ йод түзетін гормондар қайтымды байланыс механизмі бойынша тиреолибериннің бөлінуін күшейтіп, тиротропты гормон синтезін реттеу арқылы қалқанша без гормондарының өнімін арттырады. Қанда йодтың және қалқанша без гормонының көп болуынан қалыпты емес қайтымды байланыс механизмі іске асырылады.   Қалқанша без қызметінің бұзылғаны оның гипофункциясы мен гиперфункциясынан байқалады. Бұл функцияның жетіспеушілігі, егер бала кезден білінсе, онда бойдың өсуі тоқталады, дененің өсуі, жыныс және ақыл-естің даму бұзылады. Мұндай патологиялық жағдай кретинизм деп аталады.  

• Ересек адамдардағы қалқанша бездің гипофункциясы микседемапатологиялық жағдайының дамуына әкеліп соқтырады. Бұл ауруда нервті-психикалық белсенділік төмендеп, яғни әлсіздік, ұйқышылдық, селқостық, интеллектің төмендеуінен, жыныс функциясының бұзылуынан, зат алмасудың барлық түрлерінің бұзылуынан және негізгі зат алмасудың төмендеуінен білінеді.   Бұндай ауруларда ткань сұйықтығының шамадан тыс артуынан дене көлемінің салмағы ұлғайып және беттің қатты ісінуінен білінеді. Сондықтан да бұл ауру-микседема-қоймалжың деп аталады.  Қалқанша бездің гипофункциясы су мен топырақта йод жетіспейтін елді мекендерде тұратын адамдарда да дамиды. Бұл эндемиялық жемсау деп аталады. Бұл ауру да йод жетіспеушілігінен гипотиреоз түрінде организмнің бұзылуынан қалқанша бездің үлкейіп, фолликулдар санының артуына соқтырады.   Қалқанша бездің гиперфункциясында тиреотоксикоз ауруы дамиды (диффузиялы қабынба жемсау, Базедов ауруы, Грейвс ауруы). Бұл аурудың белгілері: қалқанша бездің үлкеюі (жемсау), бадырақ көз, жүректің тез соғуы, зат алмасуды артуы, әсіресе, негізгі зат алмасудың, дене салмағының азаюы, тамаққа тәбеттің артуы, организмнің жылу балансының бұзылуы, қоздырушы және тітіркегіштіктің артуы.  Калцитоцинин немесе тиреокальцитоцинин, қалқанша маңындағы бездің паратгормондарымен бірігіп, кальцийдің алмасуына қатысады. Оның әсерінен қандағы кальций деңгейі төмендейді (гипокальциемия). Бұл гормонның сүйек тканьдеріне әсер ету нәтижесінен кейін білінеді. Кальцитонин бүйректе және ішекте кальций реабсорбциясын жояды және фосфаттың сіңірілуін күшейтеді. Тиреокальцитонин өнімдері қайтымды байланыс типі бойынша қандағы кальций көлемімен реттеледі. Кальций бөлінуінің төмендеуі тиреокальцитониннің өндірілуін тежейді немесе керісінше.  

• Қалқанша маңындағы (қалқанша қосымша ) без.  Адамда қалқанша бездің артқы үстіңгі бөлігінде не ішкі бөлігінде орналасқан екі қалқанша маңындағы без болады. Бұл бездердің негізгі клеткалары паратгормон не паратирин, не паратиреоидты гормон (ПТГ) бөліп шығарады.   Паратгормон организмде кальцийдің алмасуын және оның қандағы деңгейін реттейді. Бүйректе және ішекте паратгормон кальцийдің реабсорбциясын арттырады. Кальцийдің алмасуына әсер ете отырып, паратгормон организмде зат алмасуына да әсер етеді, ол фосфаттың қайта сіңірілуін жояды және оның зәрмен бірге шығарылуын күшейтеді (фосфатурия).  Қалқанша маңындағы бездің белсенділігі қан құрамындағы кальциймен анықталады. Егер қанда кальцийдің концентрациясы артса, онда ол паратгормон секрециясын төмендетеді. Қанда кальций деңгейінің төмендеуі паратгормонның өндірілуін күшейтеді.  Қалқанша маңындағы бездің гиперфункциясы сүйек тканьдерінің деминерализациясына және сүйек тканьдерінің сиреуінің өсуіне келіп соқтырады. Гиперкальциемия бүйректе тастың пайда болуына, жүректің электлі белсенділігінің бұзылуының дамуына, асқазанда НСІ мен гастриннің жоғары деңгейде болуының нәтижесінен асқазан-ішек жолдарында жараның пайда болуына әкеліп соқтырады. 

Қолданылған әдебиеттер:

• Т.С.Сейтембетов:Биологиялық химия оқулық.Қарағанды 2007 ж
• Е.С.Северин:биохимия оқулық.Мәскеу 2014 ж
• Заттар алмасуы және оның реттелуі. С.М.Плешкова 2006 ж "
• Изучение анатомии" кітабы, 2011ж. ok-dok.ru
• www.google.kz

Назарларыңызға рахмет!

жүктеу/скачать 0,59 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: