Организмнің компенсаторлық және қорғаныс-бейімделу реакциясы

жүктеу/скачать 15,63 Kb. Дата 06.02.2022 өлшемі 15,63 Kb. #80445

Дәріс № 4. Организмнің компенсаторлық және қорғаныс-бейімделу реакциясы. Бейімделу – компенсаторлы реакциялар ішкі және сыртқы ортаның патогенді факторларына қарсы ағзаның табиғи қорғаныштық механизмдерінің бірі болып табылады. Бейімделу – денсаулық пен ауруды қатар қамититын, түрді сақтауға бағытталған өзін-өзі реттеуші үрдістердің кешені. Компенсация – ауру жағдайындағы нақты адамда дамитын реакциямен сипатталады. Аталған үрдістер бір-бірімен тығыз байланысты бола тұра зақымдалған мүше тінінде дамиды. Аталған реакциялардың басты механизмдері:  адамның өмірі үшін маңызды гомеостаздық көрсеткіштердің реттелуі;  бұзылыстардың дамығаны жөнінде ақпарат береді (хеморецепторлар ОЖЖ мүше мен тіндерде орнаған бұзылыстар жөнінде ақпаратты жылдам түрде береді);  физиологиялық үрдістерді қайталау (дублирование). Бейімделу- компенсаторлы механизмдердің негізгі функционалдық құрылымы. Бейімділік-компенсаторлы реакциялардың морфологиялық негізі болып түрлі патологиялық үрдістер табылады: 1. регенерация; 2. гипертрофия, гиперплазия және атрофия; 3. организация мен инкапсуляция; 4. метаплазия; Регенерация – мүшелер мен тіндердің, жасушалардың тіршілігін жойған құрылымының қалпына келу үрдісі. Түрлері:  физиологиялық регенерация қызметін атқарып болған тіндік элементтер орнына адам ағзасында өмірінің соңына дейін тұрақты түрде жаңа элементтердің дамуымен сипатталады (тері, шырышты қабық жасушалары, эндокринді жүйелер эпителиі, қанның формалы элементтері және т.б.);  реперативті регенерация – патологиялық үрдістер кезінде дамиды, яғни тіршілігін жойған тін орнына ұқсас тін түзіледі – толық регенерация (реституция), ал егер тыртықпен бітетін дәнекер тіні дамыса толық емес регенерация (субституция) деп атайды. Репаративті регенерация әр мүшелерде өзіндік ерекшеліктері болады: а) дәнекер тінінің түзілуі жаңа тіннің дамуына әкелетін белсенді мезенхима жасушаларының пролифирациясы мен қантамырлардың дамуынан басталады. Түзілген жаңа тін грануляциялық деп аталады. Грануляциялық тін микроскопиялық құралады: - капиллярлар шоғыры мен ірі қабырғасы жұқа қантамырлардан (бос); - олар жас жасушалармен, лейкоциттермен, плазмоциттермен, факрофагтармен, мес жасушаларымен қоршалған. Дәнекер тінің жетілуіне байланысты жасушалар және қантамырлар саны азая бастайды да (бұзылып, ыдырайды), ал коллаген талшықтарының саны жоғарылап, дәнекер тінің ақауы тыртықпен ауысады. б) сүйек тінінде жас мезенхимальді элементтер мен қантамырлардан тұратын дәнекер тінді сүйел түзіліп, сондықтан жұмсақ, онда остеобластар дамып, тұздар шөгіп, сүйек сүйелі дамиды. в) тым артық дәнекер тіні түзілгенде қимылы шектелген тыртық коллоид (көлемді, дөрекі) түзіледі. Гипертрофия (hyper – артық, trophe - қоректену) – жасушалардың көбеюі әсерінен тін, жасуша, мүше көлемінің артуын айтады. Гиперплазия – интерстициальді тіндегі элементтер мен жасушалар санының артуын айтады. Гипертрофия негізінде зақымдалған ағзаның қызметін компенсациялау мақсатында айқын бейімділік сипатқа ие жасушаішілік элементтердің гиперплазиясы жатыр. Гипертрофия түрлері: 1. Нағыз гипертрофия – мүше қызметін қамтамасыз ететін арнайы бір тін көлемінің ұлғаюы –бұл физиологиялық немесе жұмыс гипертрофиясы спортсмендер мен физикалық жүктемесі ауыр адамдарда көрініс береді. 2. Компенсаторлы жұмыс гипертрофиясы. Ағзада органикалық өзгерістер, туа біткен немесе жүре пайда болған мүше ақауларында патология көрінісінде компенсацияның қажеттілігінен туындайды. 3. Викарлы гипертрофия (орынбасарлық, алмастырмалы) жұп мүшенің біреуінің қызметі тоқтағанда, оның функциясы қалған сау мүше қызметінің компенсациялануымен сипатталады (бүйрек, өкпе, бүйрекүсті бездері). 4. Регенерациялық гипертрофия тіршілігін жойған тін орнына қалыпты тіннің ауысып өсіп дамуымен сипатталады(инфаркт – өліеттену – тыртық). 5. Нейрогуморальді гипертрофия. Физиологиялық жағдайда жүктілік кезінде жатыр мен сүт безінде көрініс береді. Патология жағдайында жатырда эндометрий гипертрофиясы мен без гиперплазиясы дамиды – безді – кистозды эндометрий гиперплазиясы. Организация мен инкапсуляция. Организация деп бейімдеулік қасиетке ие өліеттену ошағында, тін зақымдалғанда, тромб, қабыну реакциялары дамыған аймақтарда дәнекер тінінің даму үрдісін айтады. Инкапсуляция деп сорылмаған некроз ошақтарында, тірі паразиттер, бөгде дене айналасында дәнекер тінінен құралатын капсуланың түзілуін айтады. Бейімделу қасиеті тән. Метаплазия. Метаплазия-тіннің белгілі бір басқа ұқсас тін түріне ауысуын айтады. Метаплазия эпителиодты және дәнкер тінінде дами алады. Эпителий метаплазиясы ағзада спецификалық қызмет атқармайтын призмалық және цилиндрлік эпителийдің көп қабатты жазық эпителийге ауысуымен сипатталады. Кей жағдайларда аталған орында қатерлі ісік дамуы мүмкін. Дәнкер тінің сүйекке метаплазиясы тыртықтарда, атеросклероз кезінде қолқа қабырғасында, петрификаттарда анықталады. Дәнекер тіннің шеміршекке метаплазиясы дамуы мүмкін. Метаплазия бейімділік сипатқа ие, сондықтан ауру жағдайындағы мүше мен тіндердің қызметтік ерекшеліктерін көрсетеді. ткань. Атрофия. Атрофия –қалыпты жағдайда немесе сырқат нәтижесінде мүше көлемінің кішірейіп, қызметінің төмендеуі. Туа біткен мүшенің толық дамымауы мен қызметінің төмендеу гипоплазия, ал түгелімен мүшенің болмауы (туа біткен) аплазия деп аталады. Атрофия белгілері:  Мүше көлемінің кішірейуі паренхима мен жасуша көлемінің кішіреуіне байланысты;  Жасушаларда митохондрий мен миофибриллдердің саны мен көлемі төмендейді;  Цитоплазма көлемі азаяды;  Жасушаларда тінге қоңыр түс беретін липофусцин грануласы пайда болады – мүшенің қоңыр атрофиясы (жүрек немесе бауыр);  Строманың белсенді өсуінен мүше тығыз болады. Жіктеледі: 1). Физиологиялық атрофия. 2). Патологиялық атрофия. Физиологиялық атрофияға жатады:  кіндік артериясының атрофиясы;  айрықша без атрофиясы (жыныстық жетілу)  қарт және қарияларда атрофияланады: бұлшықет, жыныс бездері, ішкі мүшелер мен тіндер – жүрек, бауыр, көкбауыр, сүйек, майлы шел қабат. Патологиялық атрофия ағзада дамитын сырқаттармен байланысты. Жіктеледі:  Жалпы атрофия;  Жергілікті атрофия; Жалпы атрофия және арықтау дамиды:  ашығу (алиментарлы атрофия);  қатерлі ісік – ісікті кахексия – атрофияның шекті дәрежесі;  ОЖЖ мен эндокринді жүйе сырқаттары. Белгілері:  кенет арықтау;  бет терісінің жер түстес болуы;  көзі, беті райсыз;  тері асты шел май қабатының мүлдем болмауы;  терісі әжімденген, жұқа. Мәйітті ашып қарағанда:  ішкі мүшелер мен бұлшықеттердің атрофиясы;  бауыр мен жүректің қоңыр индурациясы;  май қорларында майдың болмауы. Микроскопиялық көрініс:  жасушалардың дистрофиялық өзгерісі;  строманың өсуі;  сүйек остеопорозы. Жергілікті атрофия мүшелердің инервациясы мен қанайналымы бұзылғанда дамиды. Себептері:  ісікпен жаншылу;  қантамыр аневризмасы. атеросклероз (түймедақтар), жарақат, қабыну жүктеу/скачать 15,63 Kb. Достарыңызбен бөлісу: