Лекарственные средства для лечения сахарного диабета

164. Лекарственные средства для лечения сахарного диабета. 
Классификация. Механизм действия отдельных групп препаратов. 
Препараты для лечения СД:
l. Средства заместительной терапии
ПРЕПАРАТЫ ИНСУЛИНА
ll. Средства, стимулирующие высвобождение инсулина из поджелудочной 
железы.
1.
Блокаторы АТФ- зависимых К+ каналов. Бэта-клеток островков 
Лангерганса.
а) производные сульфонилмочевины:
ГЛИБЕНКЛАМИД ГЛИКЛАЗИД ГЛИПИЗИД ГЛИКВИДОН
б)производные кислот
РЕПАГЛИНИД НАТЕГЛИНИД
2.
Инкретиномиметики
а) агонисты инкретиновых рецепторов:
ЭКСЕНАТИД
б) Ингибиторы ДПП-4
СИТАГЛИПТИН
III.
Средства, угнетающие глюконеогенез и способствующие 
поступлению глюкозы в ткани (биганиды):
МЕТФОРМИН
IV.
Средства, повышающие чувствительность тканей к инсулину
(тиазолидиндионы)
РОЗИГЛИТАЗОН ПИОГЛИТАЗОН
V.
Средства, снижающие всасываие глюкозы в тонкой кишке (инибиторы 
альфа- глюкозидазы):
АКАРБОЗА
VI.
Ингибиторы продукции глюкагона:
ПРАМЛИНТИД
Механизм гипогликемического действия инсулина окончательно не 
выяснен. Считают, что он взаимодействует со специфическими 
рецепторами на поверхности клеток, состоящими из двух α- и 
βсубъединиц.Образующийся комплекс «инсулин + рецептор» посредством 
эндоцитоза поступает внутрь клетки, где высвобождающийся инсулин и 
оказывает свое действие. Кроме того, при взаимодействии с поверхностным 
рецептором активируются β-субъединицы,которые обладают 
тирозинкиназной активностью.
Инсулин активирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны1 и ее 
утилизацию мышцами, жировой тканью. Возрастает гликогеногенез 
(инсулин активирует фермент гликогенсинтазу). В печени и скелетных 
мышцах он снижает гликогенолиз. Угнетает превращение аминокислот в 

глюкозу. Стимулирует синтез белков. Способствует депонированию 
триглицеридов в жировой ткани.
Механизм гипогликемического действия производных сульфонилмочевины 
связан с их способностью блокировать АТФ-зависимые К+-каналы. Это 
приводит к открыванию потенциалзависимыхСа2+-каналов,увеличению 
внутриклеточного содержания ионов кальция и повышению 
высвобождения из В-клеток инсулина. Установлено, что при этом 
повышается чувствительность В-клетокк глюкозе и аминокислотам, 
которые стимулируют продукцию инсулина. Таким образом, действуют эти 
препараты опосредованно, повышая секрецию инсулина.
Производные тиазолидиндиона (розиглитазон и пиоглитазон) представляют 
интерес при недостаточной продукции эндогенного инсулина, а также при 
развитии к нему резистентности1 . Эти препараты взаимодействуют со 
специальными ядерными рецепторами, что повышает транскрипцию 
некоторых инсулинчувствительных генов и в итоге снижается 
резистентность к инсулину. Повышается захват тканями глюкозы, жирных 
кислот, возрастает липогенез, уменьшается глюконеогенез.

жүктеу/скачать 3,06 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: