1. к какой группе заболеваний относится это состояние
Миелодиспластический синдром
жүктеу/скачать 114,61 Kb.
|
патфизоооо
| Миелодиспластический синдром – гетерогенная группа клональных заболеваний системы крови, возникающих вследствие мутации гемопоэтической стволовой клетки и характеризующихся цитопенией, как результат неэффективного гемопоэза, признаками дисмиелопоэза и высоким риском трансформации в острый лейкоз.
5. На основании представленного результата анализа можно сказать, что данная патология является острой формой миелоидного лейкоза. 3/5 Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков его механизм? 3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления? 4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния? Перегрузка сердца объемом Ключевой патогенетический механизм – увеличение общего содержания натрия в организме. Это повышает осмоляльность, вследствие чего происходит компенсаторная задержка воды. При определенном накоплении воды в ЭЦЖ (обычно > 2,5 л) возникают отеки. Лечение должно быть направлено на устранение причины. Лечение включает в себя прием диуретиков, а иногда и механическое выведение жидкости с помощью таких методов, как диализ и парацентез. Ограничить потребление натрия с пищей. При сердечной недостаточности, циррозе печени, почечной недостаточности и нефротическом синдроме назначают диуретики. Эффективность терапии лучше всего оценивать по динамике веса тела. Скорость коррекции объемной перегрузки ЭЦЖ должна быть ограничена до 0,25–0,5 кг массы тела/день, в зависимости от степени объемной перегрузки (более быстрая при значительном избытке, более медленная при менее выраженном избытке) и других нарушений здоровья пациента (более медленная при гипотонии и почечной недостаточности). При активном приеме диуретиков амбулаторные больные нуждаются в тщательном наблюдении специалистов. При наличии более тяжелой дисфункции одной или нескольких систем органов или достижении незначительного прогресса при пероральном приеме диуретиков показаны стационарное лечение и наблюдение. 4/5 В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения.
3/5 При обследовании в диагностическом центре у пациента в области двенадцатиперстной кишки обнаружен Helicobacter pylori. Показатели ВАО - 7 ммоль/л HCl, MАО - 40 ммоль/л HCl. 1. Какое заболевание обнаружено у больного? 2. Каков механизм его развития? 3. Как при этом изменяется моторная и секреторная функция желудка? 1 язвенная болезнь 2 развивается воспаление (отек, гиперемия), образуются вначале эрозии, которые со временем переходят в язву. 3 Низкая моторная функция дистального отдела желудка 4/5 У больной калькулезным холециститом наблюдаются нарушения сна, АД - 110/60 мм рт. ст., пульс - 55 уд/мин, кожный зуд. 1. Какой печеночный синдром обуславливают описанные нарушения? 2. Характеризуйте патогенез этих изменений. 3. Какие нарушения пищеварения являются следствием этого синдрома? 1 Калькулезный холецистит — распространенное поражение желчевыводящей системы у взрослых людей. Оно заключается в образовании камней из содержимого желчи в пузыре и нарушения из-за них проходимости желчного протока. При обследовании камни в желчном пузыре диагностируют у 70% женщин и 30% мужчин. 2. Появление болевого синдрома. Калькулезный холецистит зачастую проявляется через различного типа боль, возникающую в брюшной полости. Пациенты жалуются на тянущую, тупую или ноющую боль в боку. Чаще всего боли локализованы в области правого подреберья, стоит отметить, что треть пациентов жалуется на наличие болей в эпигастрии. В отдельных случаях возможно отсутствие характерной для холецистита локализации болевого синдрома. Боли при данном заболевании могут иррадиировать в поясничный отдел, в области под лопаткой, плечи, шею. 3. Протоки желчного пузыря поражены гельминтами; Развитие или наличие острых и хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта; Употребление большого количества жирной, жаренной и острой продукции – нарушение питания; Избыточная масса тела, вызванная ожирением, резкое похудение; Длительное внутривенное питание; Наследственная предрасположенность; Сахарные диабеты, болезнь Крона, цирроз печени; 3/5 В клинику обратился мужчина 28-ми с жалобами на ноющую боль в поясничной области слева, повышение температуры тела до 37,2 °С на протяжении месяца. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД - 170/110 мм рт. ст., пульс - 90 в минуту, симптом Пастернацкого слева слабо положительный. В анализе крови - азотемия. В моче - белок, эритроциты. Диурез - 700 мл. 1. Какая патология возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1 Острая почечная недостаточность 2 Непосредственными причинами ОПН являются низкая объёмная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. 4/5 У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное содержания ионов кальция. 1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения? 2. Объясните механизм данного нарушения. 1 кальцитонин 2 Гипокальциемический гормон, продуцируемый С-клетками щитовидной железы. Через специфические рецепторы (в костях, почках) кальцитонин воздействует на цАМФ, в результате чего тормозится резорбция костей (под действием остеокластов и остеолитов), стимулируется минерализация костей (под действием остеобластов), что, в частности, проявляется понижением уровня кальция и фосфора сыворотки и экскреции с мочой гидроксипролина. Кальцитонин оказывает прямое влияние на почки, повышая экскрецию кальция, фосфора и натрия за счет подавления их канальцевой реабсорбции. Эти эффекты также частично опосредуются цАМФ. Однако у некоторых пациентов возможно уменьшение (а не повышение) экскреции кальция с мочой, что связано с преобладанием вызванного кальцитонином эффекта от подавления костной резорбции над эффектом от прямого влияния кальцитонина на почки. 4/5 У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное содержания ионов кальция. 1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения? 2. Объясните механизм данного нарушения. 1 гломерулонефрит 2 Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности. 3/5 После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпорадиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти. 1. Какие нервные структуры пострадали? 2. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла? 3. Объясните механизм этих расстройств. 1 Он инициируется шейным (шейного отдела) спинномозговым нервом 7 нервный корешок (небольшой сегмент нерва, выходящий из спинного мозга). 2 Рефлекс тестируется как часть неврологического обследования для оценки сенсорных и моторных путей в спинномозговых нервах С7 и С8. Отсутствие рефлекса может быть индикатором нескольких заболеваний: миопатии , невропатии , спондилеза , болезни чувствительных нервов, неврита , потенциального поражения нижних мотонейронов или полиомиелита 3 Для вызывания рефлекса отводят пассивно плечо расслабленной руки больного кнаружи до горизонтального уровня и поддерживают руку у локтевого сустава так, чтобы предплечье свисало под прямым углом. Молоточком ударяют вблизи локтевого отростка, т. к. трехглавая мышца имеет очень короткое сухожилие. Удар по.сухожилию трехглавой мышцы вызывает сокращение этой мышцы и разгибание руки в локтевом суставе. Рефлекс связан с лучевым нервом; дуга его замыкается в сегментах C4—C7. У детей трицепс-рефлекс вызывается с первых дней жизни. 3/5 Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован. 1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка? 2. К какому типу гиперчувствительности она относится? 3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции? У ребенка развилась сывороточная болезнь Сывороточная болезнь относится к гинерчувствительности немедленного типа к III типу аллергических реакций по Gell Cooms За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M. Иммуннокомплексный тип реакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально. Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути 3/5 Каретой скорой помощи в реанимационное отделение доставлен подросток в состоянии алкогольного и наркотического отравления. Состояние пациента тяжелое, рефлексы не определяются, пострадавший хрипит, наблюдается западение языка, паралич мышц грудной клетки и диафрагмы. 1. Укажите, какой вид гипоксии развивается в данном случае. 2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов. 3. По какой причине может наступить летальный исход? 1Гистотоксическая (тканевая) 2 1) Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший транспорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным. 2) Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления и увеличение сердечного выброса. Тем самым организм, испытывающий кислородный голод пытается «раздать» как можно больше и быстрее кислорода в ткани. 3) Выброс депонированной крови в кровоток и усиленное образование эритроцитов – для увеличения количества переносчиков кислорода. 4) Замедление функционирования некоторых тканей, органов и систем, с целью уменьшения потребления кислорода. 3 Пациент может захлебнуться в собственных рвотных массах. 4/5 Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 400С, головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В крови обнаружено Эритроциты - 3х1012/л, непрямой билирубин - 45 мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве. Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больного? 2) Почему повышен стеркобилин в кале? 3) Назовите другие заболевания или патологические состояния, при которых может наблюдаться данный вид желтухи. 1.у больного развилась гемолитическая желтуха 2.стеркобилин образуется за счет прямого билирубина, который в свою очередь образуется в печени. Так как НБ стало очень много вследствие массового гемолиза эритроцитов, то и образование ПБ и стеркобилина тоже увеличивается прямо пропорционально. 3. анемия,малярия,инфаркт легкого, любые патологии печени, злокачественные новообразования и тд У больной вследствие нарушения мозгового кровообращения развился паралич (гемиплегия). 1. Функция какой структуры головного мозга нарушена в этом случае? 2. Поясните патогенез гемиплегии и охарактеризуйте ее признаки. 1. . двигательная пирамидная система 2. нарушение двигательной функции, вызванное дефицитом возбуждающих импульсов на мышцы. частые причины параличей и парезов- травмы и кровоизлияния. в некоторых случаях можно указать мишени повреждения передачи возбуждения на уровне синапса 1 Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией. уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга. 2 Центральный паралич обусловлен повреждением двигательных эфферентных нейронов головного мозга. Клинически проявляется нарушением произвольных движений, повышением спазматического тонуса пораженных мышц, сухожильных рефлексов и появлением патологических рефлексов ??? В клинику госпитализирована пациентка 43-х лет с жалобами на мышечную слабость, постоянное чувство жажды, частое мочеотделение, временами судороги верхних и нижних конечностей. АД - 160/100 мм рт.ст., которое не снижается в ответ на введение антигипертензивных препаратов. Результаты исследования: глюкоза крови - 6,4 ммоль/л, натрий - 162 ммоль/л, гипокалиемия. Диурез - 650 мл в сутки. 1. Какую патологию можно предположить у больной? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Гиперальдостеронизм Гиперпродукция альдостерона, усиливая реабсорбция натрия, индуцирует потерю калия, приводит к гипокалиемии. Дефицит калия вызывает структурные и функциональные нарушения в органах и тканях: дистальном отделе почечных канальцев, гладкой и поперечно-полосатой мускулатуре, центральной и периферической нервной системе. Артериальная гипертензия. Развивается вследствие увеличение Nа в плазме крови (гиперосмия). Увеличение ОЦК в суженном сосудистом русле приводит к увеличению сердечного выброса и повышение АД. 4/5 У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. 1. Какое явление возникло у человека? 2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? 3. Каков механизм описанных явлений? 1 Приступ бронхиальной астмы 2. Анафилактической( I тип) 3. Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику( повыщение проницаемости мембран, сужение просвета бронхов 3/5 Ребенок жалуется на общую слабость, озноб, боль в горле. Объективно покраснение в области миндалин, температура тела 37,3 С, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, «гусиная кожа». Поставлен диагноз ангина. 1. Объясните механизм повышения температуры тела. 2. Назовите, какой стадии лихорадки соответствует данное состояние? 3. Каково соотношение процессов образования и отдачи тепла в описанном периоде лихорадки? 1Теплопродукция повышается на фоне сохранения эффективности процессов теплоотдачи. Температура тела в связи с этим увеличивается, но менее интенсивно 2Стадии подъема температуры 3Теплопродукция превышает теплоотдач 4/5 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 85 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 3; Ся - 8, Л - 20, М - 2, лимфобласты - 67. Ретикулоцитов - 0,8%. СОЭ - 52 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести даннуюпатологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. Острый лимфобластный лейкоз. 4. Острый лимфобластный лейкоз – злокачественное поражение системы кроветворения, сопровождающееся неконтролируемым увеличением количества лимфобластов. Проявляется анемией, симптомами интоксикации, увеличением лимфоузлов, печени и селезенки, повышенной кровоточивостью и дыхательными расстройствами. 3. Острый лейкоз - форма лейкемии, при которой нормальное костномозговое кроветворение вытесняется мало дифференцированными клетками-предшественниками лейкоцитов с их последующим накоплением в периферической крови, инфильтрацией тканей и органов. Термины «острый лейкоз» и «хронический лейкоз» отражают не только длительность течения заболевания, но также морфологическую и цитохимическую характеристику опухолевых клеток. 2. Острая. 1. Бластные клетки в общем анализе крови могут отсутствовать (алейкемический вариант), обнаруживаться в небольшом количестве (3-5%) или составлять основную массу клеточной популяции (до 90%). Лейкоформула, в которой бластные клетки присутствуют наряду со зрелыми элементами (палочкоядерными, сегментоядерными нейтрофилами, лимфоцитами и др.), а переходные формы между ними не выявляются называется лейкемическое зияние (лейкемический провал). 4/5 У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой его фракции, в моче повышено содержание стеркобилина, билирубин отсутствует, в кале повышено содержание стеркобилина. 1. Какой вид желтухи у данного больного? 2. Назовите наиболее вероятный механизм билирубинемии при данной желтухе. 1. По данным лабораторного анализа стоит судить о том, что у больной гемолитическая желтуха; 2. Гемолитическая желтуха развивается вследствие гемолиза эритроцитов. Усиленный фагоцитоз эритроцитов или самого гемоглобина, высвободившегося из разрушенных эритроцитов, приводит к образованию в фагоцитах больших количеств билирубина, который, связываясь с белками, поступает в кровь, а затем и в печень. Гепатоциты при этом испытывают повышенную нагрузку, преобразуя большие количества непрямого билирубина в прямой и экскретируя последний в составе желчи. В связи с тем, что непрямой билирубин не фильтруется в почках (связан с белками), он не содержится в моче. 4/5 Пациент Л., 40 лет. При осмотре: лицо одутловатое, веки набухшие, кожа бледная, за последние 2 недели масса тела увеличилась на 6 кг. При исследовании выявлены артериальная гипертензия и расширение границ сердца. Анализ мочи: значительная протеинурия. Анализ крови: гипопротеинемия, альбумино-глобулиновый коэффициент снижен, незначительная гипернатриемия. 1. Каков патогенез отёков у данного пациента? Опишите их механизмы. 2. Опишите патогенез нарушений белкового обмена у данного пациента. 3. К каким осложнениям это может привести? 1. Основной механизм развития отёков, в данном случаи, – онкотический (гипопротеинемический). При этом нарушения клубочкового фильтра вызывают массивную протеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови. Это, в свою очередь, по механизму Старлинга вызывает переход воды из сосудов в ткани – развиваются отеки; 2. Клубочковый фильтр пропускает белки, вследствие чего организм теряет их; 3. Большая потеря белка организма может привести к его истощению, снижению иммунитета, снижению антиоксидантной системы. 4/5 У пациента обнаружены равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, пульс - 140 в минуту, ЧДД - 22 в минуту, тремор рук, повышенная потливость, расширение глазной щели. Уровни Т3 и Т4 повышены. 1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента? 3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента? У больного развился диффузный токсический зоб (Базедова болезнь). На это указывает, собственно, само увеличение щитовидной железы и увеличение содержания Т3 и Т4, что свидетельствует об гиперфункции железы. 2. При каких либо нарушениях гипоталамус-аденогипофизарной системы или поражениях щитовидной железы, приводящие к её гиперфункции, возникает гипертрофия и гиперплазия её, что приводит к развитию зоба. 3. В патогенезе проявлений гипертиреоза имею значение следующие механизмы: антианаболические эффекты (задержка роста, атрофия мышц), усиление теплообразующего действия (увеличение основного обмена, повышая тем самым температуру тела), увеличение функциональной активности возбудимых тканей (связанное с повышением активности Na-K-насосов клеточной мембраны и увеличением чувствительности клеток к катехоломинам), катехоламиновые эффекты (обусловлены увеличением на клетках адренорецепторов, что может привести к развитию тиреоидного сахарного диабета). 4/5 Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль, депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних конечностей. В сутки выпивает около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл. Концентрации натрия в крови 115ммоль/л (норма: 120-150 ммоль/л). Осмолярность плазмы 240 мОсмоль/л 1. Какая патология возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. По данным анализов можно предположить, что у больного несахарный диабет; 2. Данная патология возникает при нарушениях функции гипоталамо-нейрогипофизарной системы, характеризующиеся уменьшением продукции вазопрессина либо уменьшение чувствительности эпителиальных клеток дистальных отделов нефронов и собирательных трубок к нему. ???У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней левой конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При осмотре выявлены патологические рефлексы. 1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного? 2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции. 1. У пострадавшего развился центральный паралич; на это указывает развившаяся после инсульта гипертония, гиперрефлексия и появление патологических рефлексов; 2. Центральные параличи возникают при повреждении центральных двигательных нисходящих путей. В развитии основных признаков церебральных параличей ведущую роль играет уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга. Этим объясняются появившиеся симптомы у больного. жүктеу/скачать 114,61 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|