1. к какой группе заболеваний относится это состояние
жүктеу/скачать 114,61 Kb.
|
патфизоооо
| 1. Гипоацидная язва более характерна для желудка и чаще всего является результатом дальнейшего прогрессирования хронического гипоацидного гастрита. Ее этиологию составляяют те же факторы повреждения, что и при ХГ, с приоритетом стрессорных механизмов альтерации: катехоламинов симпатоадреналовой системы и кортикостероидов надпочечников. Катехоламины за счет «централизации кровообращения» ишемизируют клетки стенок желудка, усугубляя их гибель, а кортикостероиды подавляют темпы их регенерации. В результате на фоне атрофичекого гастрита, образуется язвенный дефект.
Катехоламины → возбуждение α-адренорецепторов сосудов стенки желудка и двенадцатиперстной кишки → спазм сосудов → нарушение питание стенки желудка, торможение регенерации слизистой. 2. Способ моделирования язвы желудка путем воздействия на слизистую оболочку желудка животного, отличающийся тем, что, с целью снижения травматичности и повышения воспроизводимости, животному через биопсийный канал фиброскопа вводят раствор ледяной уксусной кислоты или проводят электрокоагуляцию слизистой оболочки желудка. Механическое повреждение слизистого слоя стенки желудка ??? К стоматологу обратилась пациентка, у которой наблюдается желтушность кожных покровов и видимых слизистых. Женщина отрицает наличие у нее вирусных гепатитов, так как недавно проходила обследование в диагностическом центре методом ПЦР (полимеразной цепной реакции). После экстракции зуба наблюдалось длительное кровотечение. Вопросы: 1) Какие Вы знаете виды желтух? 2) Почему при заболеваниях печени и желчевыводящих путей наблюдается нарушение свертывания крови? 3) Почему может развиваться недостаточность витамина К при заболеваниях печени и желчевыводящих путей? 1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха. Возникает в результате гемолиза эритроцитов и повышенного образования билирубина в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. 2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха. Ее развитие связано с поражением печени. 3. Механическая (обтурационная, или подпеченочная) желтуха. Возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим 2. Так как эти заболевания ведут к нарушению синтеза в гепатоцитах факторов свертывания крови 3.При недостаточности функции печени, нарушении всасывания вит.К, алиментарн. недост. витамина К 4/5 У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе роста и развития были обнаружены отставание физического и умственного развития. 1. К патологии какого характера (наследственной или врожденной) можно отнести данный случай? 2. Чем можно объяснить обнаруженные признаки? 1. Относится к врожденной паталогии. 2. Алкогольный синдром - это врожденное состояние, при котором у малыша появляются особые черты лица, замедление развития и повреждение мозга в результате употребления алкоголя матерью во время беременности. У детей ослаблен гематоэнцифаличексий барьер, он недоразвит,и поэтому молекулы спирта ещё в большем количестве попадают в клетки мозга. Это сочетание врождённых психических и физических дефектов, которые впервые проявляются при рождении ребёнка и остаются у него на всю жизнь. Это пожизненное нарушение, которое не проходит с возрастом. АС является главной причиной нарушений умственного развития, которые можно предотвратить. АС включает аномалии в трёх различных областях. Дети с АС: отстают в росте и весе имеют характерные особенности лица — лицевые аномалии могут иметь проблемы со слухом и зрением хуже обучаются элементарным вещам имеют проблемы с памятью и вниманием и трудности в обучении в школе хуже контролируют свои эмоции и своё поведение могут нуждаться в специальных педагогах и обучении в специальных школах часто недостаточно осознают последствия своих поступков могут совершать асоциальные поступки и вступать в конфликт с законом всю жизнь нуждаются в социальной защите и медицинском сопровождении Неизвестно, что влияет в большей степени на нарушение: количество, частота или время употребления алкоголя. Даже если дородовое воздействие алкоголя не приведёт к АС, врачи рекомендуют полностью воздержаться от спиртных напитков во время беременности. При меньших дозах алкоголя ребёнок может не проявлять все симптомы АС, но, тем не менее, страдать от нарушений фетального алкогольного спектра. Дети, матери которых употребляли спиртные напитки в период вскармливания, были очень беспокойны, нередко у них развивались судорожные явления и даже эпилептические припадки. Особенно слабой нервной системой отличались дети, рождённые от матерей, употреблявших алкоголь ещё во время беременности. Молекулы алкоголя легко растворяются и в жирах, и в воде, поэтому без труда проникают в любые клетки организма, включая головной мозг. При том что этанол не выступает по сути своей медиатором (проводником), он сильно влияет на работу всех нервных клеток. 3/5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижения АД. Ад. 1. Какое явление возникло у больной? 2. Каковы механизмы описанных проявлений? 3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль? 1. Анафилактический шок. 2. Повышение проницаемости стенок микрососудов, развитие отеков ткани, расширение артериол приводит к падению АД, замедление кровотока. В иммунологической фазе происходит взаимодействие аллергена с антителами. Реакция аллергена с антигеном происходит в крови. Аллерген соединяется с антителом на поверхности тучных клеток и базофилов. Вслед за образованием иммунных комплексов наступает патохимическая фаза активации и выброса ими медиаторов, в т.ч медленно реагирующих веществ анафилаксина и анафилатоксина, усиливающих протеолитические свойства сыворотки. 3. медиаторы аллергии, главным образом воздействует гистамин. Т.к под его влиянием происходит резкое снижение тонуса сосудов, снижение АД, тахикардия и др. изменения в ЦНС и ПНС. 4/5 В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. 1. Укажите, для какой стадии сосудистой реакции при воспалении характерны эти изменения? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений? 1). Стадия артериальной гиперемии характеризуется: 1. расширением сосудов (мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров) 2. усилением скорости кровотока в них, увеличение кровенаполнения ткани, усиление лимфообразования и лимфооттока 3. раскрытием в норме не функционирующих сосудов 4. повышением в этом участке КД (капиллярного давления) 2).Существует два основных механизма развития артериальной гиперемии – нейрогенный и миопаралитический. Миопаралитический механизм включает в себя гуморальный и метаболический механизмы, которые объединены ввиду их тесной взаимосвязи. Нейротонический механизм обеспечивается повышением тонуса вазодилататоров. Еще существует нейропаралитический – за счет пареза симпатических вазоконстрикторов и снижения чувствительности адренорецепторов сосудов. Артериальная гиперемия. Она является результатом: 1. образования в воспалительном очаге большого количества медиаторов воспаления, вызывающих расслабление мышечных элементов стенки артериол и прекапилляров; 2. доминирования холинэргических влияний на стенку сосуда; 3. ацидоза; 4. гиперкалийионии; 5. разрушения соединительно-тканных муфт вокруг сосудов. ??? У больного после ранения развился травматический шок, у него наблюдается сопорозное состояние, АД - 130/70 мм рт. ст., дыхание 24 в мин. 1. Характеризуйте первичное звено патогенеза в этом случае. 2. Назовите все стадии шока и укажите, в какой стадии шока находится больной. 3. Поясните патогенез этой стадии. 1. Ведущим в патогенезе травматического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. Первое звено - ранение. Нарушение целостности кожных покровов. 2. Травматический шок - процесс фазовый. Клинически он имеет три фазы: эректильную, торпидную и терминальную. жүктеу/скачать 114,61 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|