1. Медицинская микробиология, ее цели и задачи, отношение к другим медицинским наукам. Роль медицинской микробиологии в создании профилактического направления в здравоохранении. Микробиология —
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
Otvety po mikrobiologii-1
- Бұл бет үшін навигация:
- 111.Патогенные лептоспиры: морфология, культивирование, классификация. Эпидемиология, патогенез, формы проявления, профилактика и лечение, лабораторная диагностика лептоспирозов.
- 113. Болезнь Лайма: характеристика возбудителя, эпидемиология, периоды течения, лабораторная диагностика, профилактика и лечение.
- Кампилобактерии.
- Хеликобактер.
- 117.Возбудитель Ку-лихорадки: биологические свойства, особенности культивирования. Эпидемиология, патогенез, формы проявления, профилактика, лабораторная диагностика Ку-лихорадки.
- 118. Хламидии: биологические свойства, особенности метаболизма и формы существования. Заболевания, вызываемые С. psitaci
- 119. Патогенные хламидии. Характеристика С.trachomatis и С.pneumonia. Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, диагностика и профилактика заболеваний, вызываемых этими хламидиями
- 121. Патогенные актиномицеты, их биологические свойства. Эпидемиология, патогенез, диагностика и профилактика, лечение актиномикозов.
| 110. Возбудитель сифилиса: биологические свойства. Эпидемиология и патогенез, периоды течения сифилиса. Врожденный сифилис. Методы лабораторной диагностики. Профилактика и лечение.
Сифилис – общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, передающееся преимущественно половым путем; может передаваться внутриутробно. Спиралевидная L-форма, размножение цистами, Анаэроб, Источник:человек, Пути передачи: половой, контактный, Патогенность: антифагин, эндотоксин, Этиология. Возбудитель – бледная трепонема, Treponema pallidum, представляет собой штопорообразную спираль, слегка суживающуюся к концам. Она имеет от 5 до 24 равномерных завитков, в среднем 8–14. Длина каждого завитка около 1 мкм, а длина всей трепонемы зависит от количества завитков. Ширина трепонемы от 0,2 до 0,25 мкм. Большое практическое значение имеет комплекс признаков, отличающих бледную трепонему от других спирохет, являющихся сапрофитами или условно‑патогенной флорой слизистых оболочек: от Sp. refringens, встречающейся на половых органах; Sp. buccalis и Sp. dentium в полости рта. Морфологические различия между бледной и другими спирохетами нередко могут быть столь незначительны, что последнюю группу спирохет называют паллидоподобными. Единственное четкое различие между бледной и паллидоподобными спирохетами – формы их движения. Патогенез: инкубационный период (24 дня в среднем), на месте внедрени образкес безболезненный инфильтрат – тв шанкр и регионарный аденит – плотный увеличенный лимфоузел, это первичны йпериод сифилиса (6 нед), м/о размножается и нкапливается в большом количестве в первичном очаге. Затем проник в кровь и наступает генерализация процесса, - высыпание на коже и СО – вторичный период сифилиса, возбудитель находится в элементах сыпи – больной опасен для окружающих. Без лечения этот период длится 2-3 года. 3й период – когда в органах и тканях обнаруживаются инфекционные гранулемы – гуммы, склонны к распаду. Длится нсколько лет. Возможно поражение ЦНС (прогрессивный паралич) или спинного мозга (спинная сухотка). Вызыв в ткани мозга глубокие, необратисые изменения. Специфической профилактики нет, лечение – а/б: пенициллин, цефалоспорины, препараты висмута. Течение сифилиса В «классическом» течении сифилиса выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный, третичный. Самыми частыми клиническими проявлениями сифилиса служат высыпания на коже и слизистых оболочках (сифилиды). Периоды сифилиса отличаются друг от друга набором сифилидов, представляющих собой разные морфологические элементы сыпи, появление которых обусловлено проникновением в кожу и слизистые оболочки бледных трепонем. Врожденным называется сифилис, который передается будущему ребенку трансплацентарно через кровь матери. Врожденный сифилис бывает ранним и поздним.К раннему врожденному сифилису относятся сифилис плода, сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста. Поздний врожденный сифилис выявляется обычно после 15-16 лет, а до тех пор никак не проявляет себя. Впрочем, иногда симптомы позднего врожденного сифилиса проявляются, начиная с третьего года жизни. Профилактика сифилиса делится на общественную и индивидуальную. К методам общественной профилактики относят бесплатное лечение у квалифицированных специалистов КВД, активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического контроля за больными до снятия с учета, профилактические обследования на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных, работников пищевых предприятий и детских учреждений. По эпидемиологическим показания могут привлекаться к обследованию так называемые группы риска в данном регионе. Большую роль играет сан-просвет работа, особенно в молодежных коллективах. При КВД развернута сеть круглосуточных пунктов индивидуальной профилактики и других ЗППП Лечение Основным методом лечения данного заболевания считается прием пенициллинов пролонгированного действия, так как возбудитель сифилиса может погибнуть только от воздействия антибиотиков. Более того лечению таким методом должны подвергаться все половые партнеры больного человека.На всех стадиях развития этого заболевания применяют такие лекарственные препараты как эритромицин, пенициллин, доксициклин и тетрациклин. Лечение сифилиса должно назначаться врачом дерматовенерологом и проводиться под постоянным его контролем. Зачастую лечение проводится анонимно. После окончания лечения и полного выздоровления пациент должен еще некоторое время наблюдаться у врача. Для предотвращения сифилиса необходимо соблюдать меры предосторожности при контакте с другими людьми, а также проводить воспитательную работу в своей семье. Если признаки болезни все-таки обнаружены, следует немедленно начать комплексное лечение. 111.Патогенные лептоспиры: морфология, культивирование, классификация. Эпидемиология, патогенез, формы проявления, профилактика и лечение, лабораторная диагностика лептоспирозов. Морфология.Лептоспиры представляют собоймикроорганизмы с 12 - 18 мелкими первичными завитками, плотно прилегающими друг к другу, и напоминают плотную пружину с загнутыми и утолщенными концами. Они имеют вторичные завитки на концах, придающие им S -или С-образную форму.Существуют также и бескрючковые штаммы лептоспир. Длина лептоспир 7 - 14 (иногда 20 - 30) мкм,толщина 0,06 - 0,15 мкм.Они подвижны, совершают вращательные и поступательные движения. В морфологическом отношении патогенные и сапрофитные лептоспиры неразличимы. Лептоспиры воспринимают анилиновые красители, по Романовскому - Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет.Они могут быть выявлены по Бурри и методом серебрения по Морозову. Лептоспиры слабо преломляют свет. КультивированиеЛептоспиры - облигатные аэробы,растут в жидких и полужидких питательных средах, содержащих 5 – 10 % кроличьей сыворотки. На плотных питательных средах лептоспиры образуют колонии на 4 –8 сутки. Классификация. РодLeptospiraсостоит из двух видов,Leptospirainterrogansи L.biflexa.Первый включает паразитические штаммы, в то время как второй - свободно живущие сапрофитические штаммы, обнаруживаемые в пресной и иногда в соленой или солоноватой воде. Эпидемиология. Основным резервуаром лептоспирозной инфекции в природе являются различные виды грызунов: серые крысы, полевка обыкновенная, полевка рыжая, полевка темная, полевка-экономка и др. У грызунов болезнь протекает латентно. Лептоспиры до 1 года сохраняются и размножаются в извитых канальцах почек и периодически выделяются во внешнюю среду с мочой. Источниками инфекции могут быть также больные и переболевшие лептоспирозом домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, овцы, козы). Больной человек практически не опасен для окружающих Патогенез. Местом проникновения инфекции являются поврежденная кожа и слизистые оболочки. Попав в кровь, где они обнаруживаются в течение 1-й недели, спирохеты локализуются в печени и почках. В связи с интоксикацией поражаются стенки кровеносных сосудов; повышается их проницаемость, развивается геморрагический синдром. Поражение паренхимы печени приводит к появлению желтухи. Со 2-й недели лептоспиры локализуются в основном в почках, вызывая повреждения почечных канальцев и нарушение мочеобразования. Во внешнюю среду они выделяются с мочой в течение нескольких недель. Лептоспиры обнаруживаются и в ликворе. Классификация лептоспироза. По выраженности клинических проявлений выделяют формы: — манифестную; — субклиническую. В зависимости от наличия желтухи манифестная форма может протекать как: — желтушная; — безжелтушная. Тяжесть течения манифестной формы может определяться как: — легкая; — средней тяжести; — тяжелая; — фульминантная (фульминантная форма). Лептоспироз может протекать: — без рецидивов; — с рецидивами (в этих случаях возможно затяжное течение). Лечение. Назначаютпенициллин, тетрациклины и противолептоспирозный глобулин. Профилактика. Предупреждение лептоспироза зависит от характера лептоспирозного очага. В природном очаге лептоспироза, где заболевания людей связаны с работой в зараженных водоемах или с использованием инфицированной воды для питья и хозяйственно-бытовых нужд, необходимо предотвратить контакты людей с зараженной водой (запрет купания, использования для питья и бытовых нужд некипяченой воды и др.). Для ликвидации природных очагов лептоспироза рекомендуются осушение болот и другие мелиоративные мероприятия. В сельских очагах лептоспироза проводят оздоровление животных (выявление, изоляция и лечение больных животных, вакцинация, карантин и др.). Среди населения проводится санитарно-разъяснительная работа, упорядочиваются места для забора воды, купания людей и животных и др. Лабораторная диагностика. 1) прямая микроскопия в темном поле раздавленной капли цитратной крови, спинномозговой жидкости, мочи, взвеси органов трупов; 2) выделение гемо- и уринокультуры.Кровь больного, взятую до 4 - 5-го дня болезни, засевают по 0,5 - 1 мл в несколько пробирок с жидкой питательной средой, покрытой вазелиновым маслом, и культивируют при 28°С. Получение гемокультуры является надежным методом лабораторной диагностики лептоспироза. Для выделения уринокультуры на 2 - 3-й неделе болезни засевают мочу; 3) реакция микроагглютинациис сывороткой больного или выздоравливающего и живой культурой эталонных штаммов лептоспир различных серогрупп, ставится с момента падения температуры до 2 месяцев после выздоровления. Диагностическую ценность имеют положительные реакции с сывороткой в разведении не меньше чем 1:400. 4) реакция связывания комплемента; 5) заражение морских свинок кровью больного(в течение первых дней болезни, перед появлением желтухи). Животным вводят внутрибрюшинно 2-3 мл крови больного. Через 2-3 дня исследуют на наличие лептоспир экуусудат и кровь. Биопроба является наиболее ранним методом лабораторной диагностики лептоспироза. 112.Возбудители эпидемического и эндемического возвратного тифа: биологические свойства, отличительные признаки. Эпидемиология, переносчики, патогенез, причины рецидивов. Лабораторная диагностика и профилактика возвратного тифа. Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей. Эпидемиология Возбудители возвратного тифа относятся к спирохетам рода Borrelia, в частности, один из наиболее распространённых возбудителей тифа эпидемического - бореллия Обермейера Borellia Obermeieri. Клещевой возвратный тиф - зоонозное трансмиссивное заболевание. Возбудителями являются многие виды боррелий: В. duttonii, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. caucasica, распространенные в определенных географических зонах. Эти боррелии сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа по морфологии, резистентности к действию факторов окружающей среды, биологическим свойствам. Патогенез: Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах. Причины рецидивов Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков. Лабораторная диагностика Во время приступа, на высоте лихорадки возбудитель сравнительно легко может быть обнаружен в крови больного. Для этого готовят препараты толстой капли или мазка крови, окрашивают по Романовскому - Гимзе или фуксином и микроскопируют. Можно микроскопировать капли крови в темном поле, наблюдая подвижность боррелий. Метод серологической диагностики состоит в постановке реакций лизиса, РСК. Дифференциацию эпидемического от эндемического возвратного тифа проводят в биологическом опыте: морской свинке вводят кровь больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа в отличие от эндемического не вызывают заболевание животного. При клещевом тифе свинка заболевает на 5-7 день, и в её крови обнаруживаются боррелии. Профилактика Возвратного тифа: Профилактика эпидемического тифа сводится к борьбе с вшами, избегании контакта с завшивленными больными. В настоящее время в нашей стране и во многих других эпидемический возвратный тиф не встречается. Профилактика клещевого возвратного тифа состоит в защите людей от нападения клещей, уничтожении грызунов и насекомых в природных очагах. 113. Болезнь Лайма: характеристика возбудителя, эпидемиология, периоды течения, лабораторная диагностика, профилактика и лечение. Болезнь Лайма вызывается грамотрицательными спирохетами рода Borrelia трех видов: B. burgdorferi (доминирует в США), Borrelia garinii и Borrelia afzelii (преобладают в Европе и России). Боррелии попадают в организм человека преимущественно трансмиссивным путем, при укусах инфицированных клещей (пастбищных, лесных, таежных), принадлежащих к роду Ixodes. Возбудитель проникает в кровь со слюной клеща или его фекалиями (при расчесах мест укуса). Реже возможен алиментарный путь заражения (например, при употреблении сырого коровьего и козьего молока) либо трансплацентарная передача боррелий. Эпидемиология Инкубационный период болезни Лайма варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 10-12 суток. Стадия I (локальная инфекция) Развивается у 40-50% инфицированных в течение первого месяца после укуса клеща. Характерны гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела может быть высокой, до 39-40°С; лихорадка может продолжаться до 10-12 суток. Иногда отмечают тошноту и рвоту. Сухой кашель, насморк, першение в горле - наблюдают редко. Основной признак, специфичный для болезни Лайма - мигрирующее кольцевидное покраснение. Приблизительно у 20% больных оно может быть единственным проявлением первой стадии болезни. Сначала в месте укуса клеща возникает пятно - участок однородного покраснения, постепенно (в течение нескольких дней) расширяющийся во все стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся четкими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. У части больных центр пятна постепенно бледнеет, превращается в кольцевидый, приобретает синюшный оттенок. В области пятна возможны зуд, умеренная болезненность. При лечении антибиотиками покраснение сохраняется несколько дней, без лечения - до 2 месяцев и более. После его исчезновения возможны слабая пигментация, шелушение. Стадия II Развивается у 10-15% инфицированных через несколько недель или месяцев (обычно при отсутствии адекватного лечения). Выражается в поражении нервной и сердечно-сосудистой системы (боли в сердце, сердцебиение), поражении кожи в виде кольцевидных элементов, крапивницы. Другие изменения: поражения печени, глаз, ангина, бронхит, поражение почек. Стадия III Формируется через 1-3 месяца после окончания первых двух фаз (иногда через 6-12 месяцев и более). Болезнь приобретает длительное рецидивирующее течение со слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, повышенной возбудимостью или депрессией, нарушениями сна, поражения различных органов и систем. Диагностика Анализ крови Реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к боррелиям (основной серологический метод в России) Твердофазный ИФА на антитела к боррелиям (результаты могут быть отрицательными на I стадии заболевания или на фоне антибактериальной терапии и, напротив, ложноположительны при лихорадке скалистых гор, системной красной волчанке, ревматоидном артрите) ПЦР для выявления белка боррелий в тканях, сыворотке и синовиальной жидкости (наиболее специфичен). Лечение Пациенты с болезнью Лайма подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Медикаментозная терапия проводится с учетом стадии заболевания. На ранней стадии обычно назначаются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) в течение 14 дней, возможен прием амоксициллина. При переходе болезни Лайма во II или III стадию и развитии суставных, неврологических и кардиальных поражений целесообразно использование пенициллинов или цефалоспоринов курсом 21- 28 дней. На фоне антибиотикотерапии может отмечаться реакция Яриша-Герксгеймера, характеризующаяся обострением симптомов спирохетоза в связи с гибелью боррелий и выходом в кровь эндотоксинов. В этом случае антибиотикотерапия на короткое время прекращается, а затем возобновляется в меньшей дозировке. Профилактика С целью предупреждения инфицирования клещевым боррелиозом при посещении лесов необходимо надевать защитную одежду; использовать репелленты, отпугивающие клещей; после прогулки по лесу внимательно осмотреть кожные покровы на предмет возможного внедрения кровососущего насекомого. При обнаружении клеща его необходимо удалить самостоятельно с помощью пинцета либо обратиться в ближайший травмпункт для проведения соответствующей манипуляции хирургом. 114. Кампилобактерии и хеликобактерии: биологические свойства, факторы патогенности, характеристика заболеваний, вызванных различными видами кампилобактерий и хеликобактериями. Лабораторная диагностика, профилактика, лечение. Семейство спирилл – семейство спиралевидно изогнутых палочковидных подвижных бескапсульных гр- хемоорганотрофных аэробных или анаэробных бактерий. Размеры до 60 мкм, Обитают в пресных и морских водах. Некоторые виды ведут паразитический образ жизни, и вызывают заболевания у своих хозяев, в т.ч. и у человека. Кампилобактерии. Классификация: извитые и гибкие кл, порядокSpirochaetales, с.Leptospiraceae,p.Campylobacter,C.jejuni,C.laridis,C.coli,C.fetus. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, жгутик на одном или двух полюсах, споронеобразующая, подвижная. ампилобактериоз – острая кишечная инфекция, возбудителями которой являются бактерии кампилобактеры. Тип питания: хемоорганотроф Биологические свойства: а) хорошо растет на простых питательных средах б) не сбраживает углеводы, источник энергии – АК. АГ структура: О-, К- и Н-АГ. Факторы патогенности и патогенез: а) поверхностные специфические адгезины б) инвазины (жгутики и муциназа) в) энтеротоксины (функциональные блокаторы) – нарушает водно-солевой обмен г) эндотоксин, цитотоксины Адгезия на энтероцитах при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану инвазия в клбактериемия высвобождение токсина общая интоксикация гематогенное обсеменение органов. Клинические проявления: заболевание начинается остро. Появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита(тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвота). Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания. Иммунитет: ГИО, АТ выраженными протективными свойствами не обладают. Эпидемиология. Источник – больные животные и люди. ОПЗ – алиментарно, возможен контактно-бытовой. Быстро инактивируются при нагревании. Лабораторная диагностика. Микроскопический метод — окраска 1% водным раствором основного фуксина 10- 20 секунд — выявляют S- образные короткие цепочки, “крылья чайки”. Основной метод — бактериологический — посев испражнений. Культуры идентифицируют по совокупности признаков. Профилактика: вакцинопрофилактики нет Лечение: эритромицин и гентамицин Хеликобактер. Классификация: извитые и гибкие кл, порядокSpirochaetales, с.Leptospiraceae,p.Campylobacter,C.pyloridis(Helicobacterpylori). Морфология: Гр-, палочка, лофотрихи, споронеобразующая, подвижная. приводит к аутоиммунному воспалению и образованию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. Н. pylori выделяются в 80% случаев язвенных гастритов. Тип питания: хемоорганотроф. Биологические свойства: а) растут на сложных питательных средах б) продуцируют каталазу и оксидазу в) микроаэрофил, капнофил. АГ структура: О-, К- и Н-АГ. Факторы патогенности и патогенез: а) уреаза – образование газовой оболочки, защищающей от кишечного сока б) фосфолипаза – разрушает фосфолипиды в) цитотоксин – действует на эпителиальные клетки г) токсин, нарушающий межклеточные контакты ж) эндотоксин (ЛПС) з) белки теплового шока – приводит к аутоиммунному воспалению и образованию язв. Адгезия пенетрация через слизистую разрушение слоя слизи и облегчение доступа к слизистойHClс образованием эрозий инвазия, разрушение эритроцитов с высвобождением гемина – хемоаттрактанта МБ выделение уреазы и др. ферментов. Гибель МБ высвобождение эндотоксина. Клинические проявления: язвы, гастриты, предраковые состояния. Эпидемиология. Представитель нормальной микрофлоры животных. ОПЗ –алиментарно. Лабораторная диагностика должна быть комплексной, основанной на нескольких тестах. Методы выявления могут быть инвазивными (связанными с необходимостью взятия биоптата слизистой) и неинвазивными (косвенными). Основные методы выявления H.pylori в биоптатах слизистой. 1.Микроскопические методы (окраска гематоксилином — эозином, акридиновым оранжевым, по Граму, водным фуксином, инпрегнация серебром; фазово — контрастная микроскопия с определением подвижности). 2.Определение уреазной активности. 3.Выделение и идентификация возбудителя на плотных средах (чаще кровяных). Посевы осуществляют на кровяной агар, кровяной агар с амфотеррицином, эритрит — агар с амфотеррицином. Культивируют 5-7 суток при 37о С в микроаэрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Принадлежность определяют по морфологии микроорганизмов и их колоний, винтообразной подвижности, росту в микроаэрофильных условиях и отсутствию роста в аэробных и анаэробных условиях и при температурах +25 и +42о С, по наличию оксидазной, каталазной и уреазной активности. 4.Выявление антигенов возбудителя в ИФА. 5.ПЦР- диагностика — наиболее чувствительный и специфичный тест. Среди неинвазивных методов — “дыхательный тест”, ИФА для выявления IgG и IgA — антител. Профилактика: вакцинопрофилактики нет Лечение: полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны. 115. Возбудители эпидемического и эндемического сыпного тифа, их биологические свойства. Эпидемиология, переносчики, особенности патогенеза, механизм заражения. Лабораторная диагностика и профилактика сыпного тифа. Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз. Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла. Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа. Диагностика. Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG. Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. 116.Возбудитель эпидемического сыпного тифа: переносчики, механизм заражения, особенности патогенеза. Болезнь Брилля, отличие ее от эпидемического сыпного тифа. Лабораторная диагностика и профилактика сыпного тифа. Возбудитель — Rickettsia prowazekii da Roche-Lima, 1916 относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Это мелкие [(0,3-0,6) х (0,8-2,0) мкм] неподвижные грамотрицательные микроорганизмы, окрашиваются по Романовскому — Giemsa или по Gimenez, методами A. Macchiavello в модификации П.Ф. Здродовского и серебрением по М.А. Морозову. R. prowazekii являются внутриклеточными паразитами, у человека они развиваются в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Культивирование риккетсий осуществляется в легких мышей, на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов и клеточных средах. Возбудители разрушаются при нагревании и воздействии дезинфектантов (лизол, фенол и др.) в обычных концентрациях, но устойчивы к высушиванию и низким температурам, длительно сохраняются в высушенных испражнениях вшей. R. prowazekii чувствительны к ряду антибиотиков — тетрациклину, левомицетину, эритромицину, рифампицину, фторхинолонам. Тиф сыпной эпидемический — антропонозный трансмиссивный риккетсиоз. Источником и резервуаром возбудителей является больной тифом сыпным эпидемическим или болезнью Brill человек в период риккетсиемии (в течение20-21 дня, по данным Л В. Громашевского). Последние 1-2 дня инкубации, 16-17 дней лихорадочного периода и 1-2дня (до7-8 дней)периода апирексии. Ведущий механизм заражения трансмиссивный. Передача возбудителя от больного человека здоровым лицам осуществляется вшами, в основном платяными (Pediculus humanus corporis), реже головными (P. h. caputis). Трансовариальная передача риккетсий у вшей не установлена. Риккетсий проникают в организм человека при попадании инфицированного риккетсиями материала на конъюнктиву глаз, слизистую оболочку верхних дыхательных путей. В лабораторных условиях возможен и аэрозольный механизм инфицирования. В реликтовых очагах инфекции в Африке обнаружена зараженность R. prowazekii клещей и животных. Зоонозный резервуар R. prowazekii выявлен на юге США (Майями, Флорида) среди летающих белок Glaucomys volans, между которыми риккетсий циркулируют с помощью блох. В указанных очагах в США отмечены единичные случаи заражения людей. В настоящее время тиф сыпной эпидемический регистрируется преимущественно в странах Африки (Бурунди, Ливия, Марокко, Руанда, Тунис, Эфиопия, ЮАР), Азии (Афганистан, Иран, и др.), Южной и Центральной Америки (Мексика, Перу, Эквадор и др.). В странах Европы и Северной Америки обычно наблюдаются спорадические случаи болезни Brill. Инкубационный период длится 5-25 дней, составляя в среднем 11-14 дней. Сыпной тиф относится к числу острых циклических инфекционных болезней. Выраженность симптомов болезни дает основание различать легкую, средней тяжести (превалирующую) и тяжелую формы сыпного тифа. Известны стертые и субклинические формы инфекции R. prowazekii. Типичный синдром болезни наблюдается при заболевании в форме средней тяжести. У ряда больных отмечается период предвестниюв (недомогание, головная боль, понижение аппетита) длительностью от 6 ч до 2 дней. В начальный период болезни, продолжительностью 3-4 дня, быстро повышается температура тела, достигающая в течение 1-2 дней 39^10 °С. Изредка наблюдается более постепенный подъем температуры до максимального уровня в течение 3-4 дней. В период разгара с 3-4-го дня болезни температурная реакция принимает постоянный (febris continua), реже — ремиттирующий (febris remittens) тип. Характер температурной реакции и степень повышения температуры тела являются важными критериями в оценке тяжести заболевания. Формам средней тяжести соответствует ремиттирующая температура с максимальным подъемом до 38-39 °С. При тяжелом течении болезни температура тела превышает 3 9 °С и приобретает постоянный тип лихорадки. Иногда можно наблюдать «врезы» на температурной кривой. Они отмечаются на 3-4-й день болезни (накануне появления сыпи), на 8-10-й, реже на 12-13-й день. Температура в эти дни снижается на 1-2 °С, но не достигает нормы, самочувствие больных не улучшается, а температура быстро поднимается вновь, нередко до более высоких цифр. Снижение температуры в период реконвалесценции происходит по типу ускоренного лизиса. Она достигает нормы в течение 2-3 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12-16 дней. При болезни Brill наблюдается несколько укороченный лихорадочный период. Температура тела у большинства больных не превышает 39 °С. Сохраняется типичный характер температурной кривой. Средняя продолжительность лихорадочного периода у большинства больных (у 75-80%) сокращается вдвое и составляет 8 дней. Одновременно с повышением температуры появляются резкая головная боль, головокружение, бессонница, слабость, тошнота. Характерен вид больного: лицо одутловатое, кожа лица и шеи гиперемирована, глаза блестят, склеры инъецированы («красные глаза на красном лице», «кроличьи глаза»). На 2-3-й день заболевания на слизистой оболочке мягкого неба у основания uvula нередко отмечается сыпь {энантема) в виде вишнево-красных точечных кровоизлияний (симптом Розенберга-Винокурова-Lehndorff). На 3-4-й день болезни (преимущественно при тяжелой форме) на переходной складке конъюнктивы появляются багрово-синеватые пятнышки — конъюнктивальная сыпь (симптом Chiari-Авцына). Высыпание на конъюнктиве может быть замаскировано наличием резко выраженной гиперемии, оно становится более заметным при введении в конъюнктивальный мешок 1-2 капель 0,1% раствора адреналина. В механизме развития гиперемии кожи лица и слизистых оболочек имеет значение расширение сосудов вследствие поражения риккетсиозным токсином симпатических нервных узлов. 117.Возбудитель Ку-лихорадки: биологические свойства, особенности культивирования. Эпидемиология, патогенез, формы проявления, профилактика, лабораторная диагностика Ку-лихорадки. Ку-лихорадка (коксиеллез) — острый природно-очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, проявляющийся лихорадкой и другими общетоксическими симптомами, развитием специфической атипичной пневмонии, поражением ЦНС и других систем организма; иногда протекает в виде хронической инфекции. В 1937 г. Е.Н Derrick впервые описал клиническую картину нового заболевания, наблюдавшегося в 1933-1935 гг. у 20 из 800 рабочих скотобоен и молочных ферм в Брисбене (Южный Квинсленд, Австралия). Ввиду отсутствия определенных специфических симптомов этого заболевания Е.Н. Derrick назвал его «Q-fever» по начальной букве английского слова «query» — «неясный, неопределенный». В дальнейшем заболевание описывалось как квинслендская лихорадка по месту первичного его обнаружения. В 1937 г. Е.Н. Derrick из крови больных Ку-лихорадкой выделил возбудителя, которого F. Burnet и М. Freeman в 1939 г. отнесли к группе риккетсий По предложению Е.Н Derrick в том же году возбудитель был назван Rickettsia burnetii. В 1948 г. С. Philip отнес возбудителя Ку-лихорадки к самостоятельному роду коксиелл (в честь американского ученого H.R. Сох) и назвал его Coxiella burnetii. Ку-лихорадка была описана И. А. Шифриным (1951) в республиках Средней Азии бывш. СССР под названием «термезская лихорадка». М.П. Чумаков (1953) установил, что выделенные от больных возбудители относятся к риккетсиям (R burnetii). Возбудитель — Coxiella burnetii Philip, 1948, относится к семейству Rickettsiaceae роду Coxiella, является мелким грамотрицательным микроорганизмом кокковидной, палочковидной, нитевидной формы и размером 0,25-1 мкм; мельчайшие формы возбудителя (около 30 нм) проходят через ультрафильтры. С. burnetii являются внутриклеточными паразитами, развиваясь в фаголизосомах, способны к образованию L-форм и споровых стадий. Культивируются в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов, на культурах тканей, сывороточном агаре. Тирода с тканевой пульпой. В отличие от других известных форм риккетсий С. burnetii не имеют общих антигенов с Proteus OX. Известны 2 фазы вобудителя: I фаза выявляется у больных людей и животных, II фаза формируется при пассажах I фазы коксиелл на куриных эмбрионах. В РСК антитела к антигенам I фазы обнаруживаются у реконвалесцентов, а антитела к антигенам II фазы — в остром периоде Ку-лихорадки. В обеих фазах коксиелл различают 6 штаммов С. burnetii: Biotzere, Corazon, Dod, Hamilton, Rasche и Vacca (Mallavia L.P. e.a., 1991). Имеются антигенные различия между коксиеллами, распространенными в Старом и Новом Свете. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к С. burnetii морские свинки, заражение которых приводит к развитию у них генерализованной инфекции со значительным поражением внутренних органов. C.burnetii отличаются относительно высокой устойчивостью к высушиванию, повышенной температуре, ультрафиолетовым лучам. При комнатной температуре они сохраняются несколько месяцев, в водопроводной воде остаются жизнеспособными до 160 дней, в молоке— 125 дней, масле (в рефрижераторе) — 40 дней, мясе — 30 дней. С. burnetii погибают при воздействии 1 % раствора лизола и 5% периоксида водорода, но устойчивы к ряду других дезинфектантов (в импрегнированной формалином ткани они выживают в течение 4-5 мес). Коксиеллы чувствительны к производным тетрациклина и левомицетину. 118. Хламидии: биологические свойства, особенности метаболизма и формы существования. Заболевания, вызываемые С.psitaci. Эпидемиология, патогенез, диагностика и профилактика этих хламидиозов. Семейство Chlamydiaceae отдела Gracilicutes включает один род Chlamydia (от греч. chlamydos, плащ; название возникло из-за сходства ретикулярной клетки с оболочкой, окружающей созревающие в ней ЭТ]. В настоящее время род включает три вида: С. trachomatis, C.psittaci и С. pneumoniae. Все виды хламидий патогенны для человека и многих животных. Заболевания, вызываемыми ими, регистрируются повсеместно и известны как хламидиозы. Хламидии лабильны к действию высоких температур (погибают при 60 "С за 10 мин), но длительно сохраняются при низкой температуре. Все виды хламидий чувствительны к действию антисептиков и дезинфектантов. Под влиянием неблагоприятных факторов хламидии могут образовывать L-формы. Хламидии — «энергетические паразиты». Хламидии неспособны самостоятельно синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные потребности в энергии. Нормальное развитие хламидий возможно только в условиях внутриклеточного паразитирования. Хламидии размножаются бинарным делением. Жизненный цикл хламидии включает образование двух основных форм (рис. 23-1). • Элементарное тельце хламидии (ЭТ) — мелкая (0,2-0,5 мкм) сферическая внеклеточная структура с трёхслойной клеточной стенкой. Метаболически малоактивно и адаптировано к внеклеточному выживанию. Элементарные тельца хламидий — инфекционные единицы, заражающие клетки. По Романовскому-Гимзе ЭТ окрашиваются в пурпурный цвет. • Ретикулярное тельце хламидии (РТ) — репродукционная внутриклеточная форма. Представлено более крупным образованием (до 1 мкм), имеющим сетчатую структуру с тонкой клеточной стенкой. Развивается в течение 5-6 ч из ЭТ, проникшего в цитоплазму и претерпевшего структурные изменения. Первоначально из ЭТ образуется инициальное тельце (вегетативная форма), окрашивающееся в синий цвет по Романовскому-Гимзе. Затем инициальное тельце превращается в РТ. После образования РТ хламидийная клетка начинает бинарно делиться, образуя тельца включений в виде вакуолей в цитоплазме инфицированной клетки. Тельца включений хламидий обычно располагаются околоядерно, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в пурпурный цвет; их можно обнаружить методом световой микроскопии. В тельцах включений находятся делящиеся РТ. С. psittaci и С. pneumoniae образуют множество мелких телец включений, окружающих ядро. С. trachomatis образует одно большое тельце. Вследствие конденсации РТ образуется промежуточное тельце, напоминающее бычий глаз. Промежуточные тельца хламидий трансформируются в ЭТ, готовые покинуть клетку. Выход ЭТ сопровождается гибелью инфицированной клетки. Наибольшее значение имеют компоненты поверхности клетки хламидий (подавляют защитные реакции), экзо- и эндотоксины (блокируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах). Эндотоксины представлены ЛПС, во многом аналогичными таковым у грамотрицательных бактерий. Белковые экзотоксины хламидий присутствуют у всех видов и вызывают гибель мышей после внутривенного введения. У хламидии выделяют поверхностный родоспецифический антиген хламидий (ЛВС), главный белок наружной мембраны (включает детерминанты, распознаваемые видо-, типо- и серовароспецифически-ми нейтрализующими AT). Орнитоз [от греч. ornithos, птица] — инфекционное заболевание с явлениями общей интоксикации, поражениями лёгких, нервной системы, гепатоспленомегалиеи. Возбудитель орнитоза впервые выделил С. Бэдсон из органов погибшего попугая, что обусловило видовое название микроба [греч. psittakos, попугай]. В настоящее время выделяют один серовар С. psittaci. Жизненный цикл орнитоза не имеет характерных особенностей и типичен для прочих хламидий. Элементарные тельца орнитоза округлой формы (0,2-0,35 мкм). Образуют множество телец включений, прилегающих к ядру поражённой клетки. Резервуар орнитоза — различные птицы (более 140 видов). В дикой природе основной резервуар орнитоза — водоплавающие птицы; среди синантропных (проживающих в местах обитания человека) видов основную опасность представляют голуби (инфицировано до 50% популяции). Птицы выделяют возбудитель орнитоза в течение нескольких месяцев; микроб попадает на перья, пух, яйца и различные объекты окружающей среды. Основные пути передачи орнитоза - воздушно-пылевой и воздушно-капельный. Больной человек выделяет мало возбудителей орнитоза, поэтому заражение при контакте с ним наблюдают редко. 119. Патогенные хламидии. Характеристика С.trachomatis и С.pneumonia. Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, диагностика и профилактика заболеваний, вызываемых этими хламидиями По сравнению с прочими хламидиями, С. trachomatis представляет наибольшую проблему в медицине в связи с высокой заболеваемостью и особенностями передачи возбудителя. Различные серовары возбудителя трахомы вызывают разные клинические синдромы. Трахома — инфекционный, часто эндемический кератоконъюнктивит, начинающийся с острого воспаления конъюнктивы и роговицы, и приводящий к формированию грубых рубцов [греч. trachys, шероховатый] и слепоте. Трахома известно с древнейших времён; упоминается в египетских папирусах, составленных более 3000 лет назад. Термин «трахома» предложил древнегреческий врач Диаскарйд (I век н.э.). Трахому вызывают С. trachomatis серовары А, В, В и С, открытые С. Провацеком и Л. Хальберштёдтером (1907) в клетках эпителия конъюнктивы. Возбудитель трахомы передаётся контактным путем, особенно при несоблюдении правил личной гигиены. Хламидии быстро погибают при нагревании до 50 °С; при комнатной температуре могут сохраняться до 1 мес. Трахома распространенв повсеместно (ежегодно заболевают до 400-500 млн человек; потерю зрения отмечают у 10—20 млн). Более характерно для слаборазвитых стран, образующих эндемичные области. Патогенез поражений трахомы обусловлен репродукцией С. trachomatis в клетках конъюнктивы и прилегающих тканей с образованием сосочков и фолликулов, токсическим действием (приводящим к рубцеванию конъюнктивы), первичным поражением нервных окончаний в конъюнктиве и регионарных лимфатических узлах. Клиническая картина трахомы разнообразна. Трахома протекает хронически. Выделяют четыре стадии. В I стадии наблюдают прогрессирование воспалительного процесса, во II — начало регрессивных изменений, а в III и IV — процессы рубцевания роговицы. Относительно более доброкачественно протекает паратрахома. Его возбудители — серовары, вызывающие поражения мочеполового тракта. Трахома с трудом поддаётся лекарственной терапии. Препараты выбора при лечении трахомы — сульфаниламиды и тетрациклины — назначаются внутрь и местно. Основа профилактики трахомы — санация больных и проведение санитарно-просветительной работы о необходимости соблюдения правил гигиены при контактах с ними. От прочих хламидий С. pneumoniae отличается набором Аг и грушевидной формой телец включений. Хламидийная пневмония встречается нередко (AT к возбудителю выявляют почти у 50% взрослых лиц). Большая часть инфекций протекает субклинически; возможны повторные заражения другими сероварами или штаммами. Возбудитель хламидийной пневмонии патогенен только для человека и передаётся только контактным путём. Инкубационный период хламидийной пневмонии продолжается 1 -2 нед. Заболевание начинается остро с подъёма температуры и головной боли. Характерна бифазность хламидийной пневмонии — в начальной стадии типичны поражения верхних отделов дыхательных путей, позднее к ним присоединяется бронхопневмония. Поскольку заболевание не имеет характерных клинических особенностей, диагностика затруднена. Выделение возбудителя хламидийной пневмонии не проводят, реагенты для серологической диагностики отсутствуют. Для эмпирического лечения хламидийной пневмонии применяют доксициклин или другие тетрациклины. Chlamydia trachomatis хорошо растёт на питательных средах. Для диагностики используют ИФА (определение антигенов), но методом выбора является молекулярно-генетический в образцах больного. Chlamydia pneumoniae может выращиваться в Hela-клетках. Также для диагностики используют РСК, ИФИ и молекулярно-генетические методы. 120. Патогенные микоплазмы: биологические свойства, факторы патогенности. Заболевания, вызываемые патогенными микоплазмами. Эпидемиология, клинические проявления, диагностика респираторных и урогенитальных микоплазмозов, микоплазменных артритов. Микоплазмы — мелкие прокариоты, лишённые истинной клеточной стенки и не способные синтезировать её компоненты. Функции клеточной стенки у микоплазм выполняет трёхслойная ЦПМ. Поэтому микоплазмы относят к отделу Tenericuies (буквально «нежнокожие») семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes (буквально «мягкокожие»), объединяющего микоплазмы, ахолеплазмы, спиронлазмы, анаэроплазмы и уреаплазмы. Микоплазмы отличает полиморфизм, обусловленный отсутствием ригидной клеточной стенки. Микоплазмы образуют кокковидные, ветвящиеся, крупные многоядерные формы, а также псевдомицелий, обусловливающий их название [от греч. mykes, гриб, + plasma, нечто имеющее форму]. Микоплазмы размножаются бинарным делением, подобно большинству бактерий, особенно после образования мелких кокковидных образований (элементарные тельца, ЭТ) в нитевидных структурах. Микоплазмы способны к почкованию и сегментации. Минимальной репродуцирующейся единицей считают ЭТ (0,7-0,2 мкм). Основной компонент клеточной мембраны — холестерин. Микоплазмы не способны к образованию холестерина и утилизируют его из тканей или питательных сред, дополненных их внесением. По Граму окрашиваются отрицательно, но лучшие результаты даёт окраска по Романовскому-Гимзе. Микоплазмы требовательны к условиям культивирования: в питательные среды необходимо вносить нативную сыворотку, холестерин, нуклеиновые кислоты, углеводы, витамины и различные соли. На плотных средах образуют характерные мелкие полупрозрачные колонии с приподнятым зернистым центром, придающим им вид «яичницы-глазуньи». На средах с кровью некоторые виды микоплазм дают а- и бета-гемолиз. В полужидких средах микоплазмы растут по линии укола, формируя дисперсные, крош-коватые колонии. В жидких средах приводят к незначительному помутнению или опалесценции; некоторые штаммы способны образовывать тончайшую жирную плёнку. У человека выделяют представителей родов Mycoplasma, Ureaplasma и Acholeplasma, включающих патогенные и сапрофитические виды. Резервуар возбудителя респираторного микоплазмоза — больной человек; основной путь передачи микоплазменной пневмонии — воздушно-капельный. Микоплазменную пневмонию регистрируют повсеместно. К заражению наиболее чувствительны подростки в возрасте 5-15 лет. В то же время у детей младше 6 мес инфекции выявляют редко. Микоплазменную пневмонию обычно регистрируют в виде спорадических эпидемий в семьях и закрытых контингентах. Пик заболеваемости — конец лета и первые осенние месяцы. Патогенез микоплазменной пневмонии состоит в развитии местных воспалительных и генерализованных аутоиммунных реакций. Взаимодействие с клеточными гликопротеиновыми рецепторами, содержащими нейраминовую кислоту, обусловлено комплексом адгезинов. Выделение супероксидантов при микоплазменной пневмонии вызывает блокаду мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей вследствие действия супероксидантов на липидные мембранные комплексы. В результате в бронхах и прилежащих тканях развиваются местные воспалительные реакции. Позднее в процесс вовлекаются альвеолы, что сопровождается уплотнением их стенок. Аг М. pneumoniae вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов. Это приводит к подавлению их активности или к индукции аутоиммунных реакций. • Артриты и кожные поражения вызываемые возбудителем микоплазменной пневмонии связывают с развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях. • Гемолитическая анемия вызываемая возбудителем микоплазменной пневмонии — следствие гемолитического действия перекисей и способности М. pneumoniae индуцировать синтез Холодовых AT. У 50% больных выявляют аутоантитела, перекрёстно реагирующие с мембранными Аг микоплазм и 1Д-Аг эритроцитов (Аг I класса). Внутрисосудистый гемолиз приводит к расстройству микроциркуляции, появлению точечных геморрагии на коже, в ткани лёгкого и развитию геморрагических плевритов. • Поражения ЦНС вызываемые возбудителем микоплазменной пневмонии обусловлены способностью возбудителя проникать через ГЭБ и вызывать местные воспалительные реакции, а также действием аутоантител. Клиническая картина микоплазменной пневмонии обычно менее тяжёлая {по сравнению с другими бактериальными пневмониями) и протекает по типу атипичной или «ходячей» пневмонии. Наиболее часто отмечают интерстициальные и очаговые поражения; реже — сегментарные, долевые или смешанные. Применяют бактериологические и серологические методы для диагностики микоплазменной пневмонии. Материал для исследований — слизь из глотки, мокрота, плевральный выпот, биоптаты легочной ткани. Антигены возбудителя микоплазменной пневмонии в исследуемом материале выявляют с помощью РИФ, РПГА, ИФА и др. Выделение возбудителя микоплазменной пневмонии проводят посевом на питательные среды. Определяют морфологию колоний возбудителя микоплазменной пневмонии, способность к гемадсорбции и гемолизу. Колонии возбудителя микоплазменной пневмонии можно идентифицировать методом иммунного связывания, иммунофлюоресценции отпечатков колоний, реакцией торможения роста и др. Для выявления AT в парных сыворотках применяют РСК со специфическим диагностикумом к возбудителю микоплазменной пневмонии; четырёхкратное увеличение титра в динамике или выявление отдельных высоких титров AT свидетельствует о заболевании. В единичных пробах диагностически достоверным считают титр 1:64 и выше или наличие IgM в титре 1:128. Определённую информацию даст определение холодовых AT в РА 0+-эритроцитов. Современные методы диагностики возбудителя микоплазменной пневмонии — метод гибридизации ДНК и ПЦР. В группу урогенитальных микоплазм входят М. genitatium (этиологическая роль требует выяснения), М. hominis, M.fermentans и Ureaplasma urealytkum. Резервуар возбудителя — человек (больные и бессимптомные носители). Основной путь заражения — половой. Заболеваемость коррелирует с половой активностью. Micoplasma hominis — короткие неподвижные нитевидные бактерии длиной 2-5 мкм, не проявляющие гемолитической активности. Хорошо растут на средах, применяемых для культивирования микоплазм. Несмотря на большую вариабельность размеров колоний М. hominis, морфологически они не отличаются от колоний прочих микоплазм. Micoplasma hominis инфицирует преимущественно половые органы, вызывая деструктивно-воспалительные процессы с выраженными нарушениями микроциркуляции. Возбудитель также выделяют при патологии мочевыводящих путей, особенно при пиелонефритах, циститах и гломерулонефритах. У мужчин преимущественно вызывает уретриты и простатиты. У женщин Micoplasma hominis вызывает вагиноз, уретриты, цервициты и воспалительные поражения органов малого таза. Особую опасность представляет урогенитальный микоплазмоз беременных, так как он может стать причиной привычного невынашивания беременности, преждевременных родов, внутриутробного заражения плода или приводить к развитию послеродового сепсиса. • Одна из причин прерывания беременности на ранних сроках — способность Micoplasma hominis колонизировать эндометрий и плодное яйцо и индуцировать синтез простагландинов и другие метаболиты арахидоновой кислоты. • Инфицирование на более поздних сроках сопровождается формированием очага инфекции в околоплодных водах с последующими поражением базальной пластины и отторжением плода. В ряде случаев после накопления микоплазм в околоплодных водах возможно заражение плаценты и пупочного канатика, что приводит к инфицированию плода через систему кровоснабжения. Микробиологическая диагностика mycoplasma hominis. Материал для исследования на mycoplasma hominis — отделяемое из мочеиспускательного канала, влагалища, слизь из канала шейки матки и др. Mycoplasma hominis можно идентифицировать в мазках с помощью РИФ. После выделения культуры идентификацию М. hominis проводят в реакции ингибирования роста. Для обнаружения сывороточных AT наиболее пригодны РПГА и бактерицидный сывороточный тест. 121. Патогенные актиномицеты, их биологические свойства. Эпидемиология, патогенез, диагностика и профилактика, лечение актиномикозов. жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|