Постсипаптикалық тежелу жүйке ұшымен бөлінетін тежегіш медиатор
постсинаптикалық мембрананың қасиеттерін жүйке жасушасы әрекет потенциалын
жасай алмайтындай етіп өзгерткен кезде дамиды. Постсипаптикалық ингибирлеу
постсинаптикалық мембранада пайда болатын ұзақ деполяризация немесе
гиперполяризациядан туындауы мүмкін, бұл медиатордың калий және хлорид
каналдарын ашатын рецепторлармен өзара әрекеттесуіне байланысты. Ең көп таралған
тежегіш медиаторлар – гамма-аминобутир қышқылы және глицин. Глицин арнайы
тежегіш жасушалармен (Реншоу жасушалары) осы жасушалардан басқа нейронның
мембранасында түзілген синапстарда бөлінеді. Постсинапстық мембрананың
рецепторына әсер етіп, глицин оның CI- иондарына өткізгіштігін арттырады, ал хлор
иондары
жасушаға
концентрация
градиентіне
сәйкес
енеді,
нәтижесінде
гиперполяризация
дамиды.
Постсинапстық
мембранаға
гамма-аминобутир
қышқылының әсерінен хлор иондарының клеткаға енуі немесе клеткадан калий
иондарының бөлінуі нәтижесінде постсинапстық тежелу дамиды. Нейрондық
тежелудің дамуы кезінде K + иондарының концентрация градиенттерін Na + / K +
сорғысы, ал СI– - СI иондары - сорғымен сақтайды.
