45. Нарушения ритма сердца. Причины возникновения аритмий. Нарушения ритма сердца или аритмии – это различные по своему характеру и происхождению отклонения в ритме сокращений сердца, не являющихся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.
Развитие аритмии может быть обусловлено наличием структурных изменений в проводящей системе. Нарушение образования импульса бывает обусловлено усилением нормального автоматизма, возникновением патологического автоматизма и развитием триггерной активности.
В основе усиления нормального автоматизма лежат изменения величин потенциалов покоя центров автоматизма: синусового узла, предсердных, атриовентрикулярных и идиовентрикулярных образований, вызывающие синусовые тахикардию и брадикардию, миграцию водителя ритма, АВ диссоциацию, выскальзывающие комплексы.
Патологический автоматизм развивается при наличии очагов эктопической активности в миокарде предсердий и желудочков при различных заболеваниях: миокардитах, ИБС, ГБ, кардиомиопатиях и др., которые имеют нарушенные ионообменные механизмы калия, натрия, кальция вне и внутри клетки. Патологический автоматизм является причиной возникновения предсердных и желудочковых тахикардий и ускоренных ритмов.
Триггерная активность вызывает постдеполяризацию миокарда. Предполагают, что триггерная активность – это вторичная подпороговая деполяризация, обусловленная повышением внутриклеточной концентрации ионов кальция и натрия. С нашей точки зрения, постдеполяризация миокарда обусловлена своеобразным эффектом конденсатора, сущность которого заключается в том, что после реполяризации циркулярного слоя миокарда продолжается сокращение субэпи- и субэндокардиального слоев, генерирующих ЭДС.
Разность потенциалов этих слоев может привести к разряду через реполяризованный циркулярный слой и вызвать преждевременное его изолированное сокращение. Триггерный механизм может вызывать экстрасистолию и желудочковые тахикардии.
Нарушения проводимости импульса проявляются блокадами различной локализации, и они могут быть обусловлены воспалительными процессами в миокарде, склеротическими изменениями в самой проводниковой системе, некрозами миокарда, иннервационными воздействиями – повышением тонуса сердечной ветви блуждающего нерва, редко– кровоизлияниями в ножки пучка Гиса.