1. Острый бронхит. Этиология, патогенез. Клинические проявления поражения мелких и крупных бронхов. Профилактика заболевания. Острый бронхит
Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез. Классификация
жүктеу/скачать 3,23 Mb.
|
ВБ медпроф 2020.
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогенез ИМ
| 36. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез. Классификация.
Инфаркт миокарда – это тяжелая форма ИБС, характеризующаяся возникновением очага ишемического некроза в сердечной мышце в связи с длительной остановкой кровотока в бассейне пораженной коронарной артерии. Этиология: Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных венечных артерий (90-95% всех случаев). В остальных случаях – неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов, лучевое повреждение, спазм коронарных сосудов, эмболия коронарных артерий (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли,жировая эмболия,тромбоз при коагулопатии,при бактериальном эндокардите), нарушения гемокоагуляции, аномалии развития сосудов, хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике). Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты). Среди других этиологических факторов определенное место в развитии ИМ занимают системные заболевания соединительной ткани с вовлечением в процесс коронарных артерий (узелковый периартериит, синдром Такаясу), системная красная волчанка, септический эндокардит с тромбоэмболией коронарных артерий, миокардиты, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устьев коронарных артерий, врожденные аномалии сердца и магистральных сосудов. Доля ИМ как синдрома других заболеваний занимает 1,5-7% всех случаев ИМ. Развитию ИМ способствуют такие факторы риска, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, гиподинамия, дислипидемия, наследственность (по ИБС), возраст, нервно-психическое напряжение, алкоголизм, курение и др. Патогенез ИМ: Основа развития инфаркта миокарда является патофизиологическая триада: разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз вазоконстрикцию Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается «нестабильная» бляшка, обладающая следующими свойствами: расположена эксцентрично; имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой; содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Разрыв покрышки атеросклеротической бляшки может быть обусловлен разными причинами или их сочетанием: • механическая «усталость» капсулы из-за гемодинамических ударов крови; • спазм коронарной артерии вследствие дисфункции эндотелия; • разрушение коллагена в покрышке бляшки из-за активизации металлопротеиназ и других энзимов. Далее запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания. Повреждение или разрыв покрышки атеросклеротической бляшки приводит к контакту субэндокардиальных структур и липидного ядра бляшки с протекающей кровью. Взаимодействие адгезивных белков с гликопротеиновыми рецепторами мембран тромбоцитов сопровождается образованием монослоя тромбоцитов на месте повреждения стенки сосуда. Адгезированные тромбоциты выделяют тромбоксан А2, АДФ, серотонин и другие биологически активные вещества, способствующие агрегации тромбоцитов и активации системы свертывания крови, спазму сосуда и образованию тромбоцитарного тромба. Параллельно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/V/VIIa фактором свертывания крови, что, в свою очередь, способствует образованию тромбина, полимеризации фибриногена и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет коронарной артерии. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемыми тромбоцитами во время формирования тромба. В результате длительной ишемии участка сердца развивается некроз кардиомиоцитов с образованием по периферии лейкоцитарного вала. Гистологические изменения миокарда в зоне некроза различны в зависимости от продолжительности полного прекращения кровотока в этом участке миокарда. Считается, что ишемия продолжительностью 20 минут уже приводит к первым признакам гибели кардиомиоцитов (запасы гликогена заканчиваются в кардимиоцитах через 3-4 часа после наступления тяжелой ишемии). Через 4 ч после прекращения кровотока в бассейне инфаркт-связанной коронарной артерии развивается некроз, характеризующийся необратимостью повреждения. На 10-е сут на периферии очага некроза имеется молодая грануляционная ткань. Через 1–2 нед. после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Плотная рубцовая ткань на месте некроза при трансмуральном ИМ формируется через 2–3–4 мес. и более, при мелкоочаговом ИМ — на 2–3 нед. раньше. Консолидация рубца и адаптация сердца к новым условиям функционирования - до 6 мес. Зона некроза, составляющая более 50 % массы миокарда левого желудочка, как правило, не совместима с жизнью, поскольку оставшиеся участки не в состоянии обеспечить достаточную нагнетательную функцию сердца Таким образом,стадии патогенеза ИМ следующие: 1) ишемия; 2) повреждение (некробиоз); 3) некроз; 4) рубцевание. жүктеу/скачать 3,23 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|