Аралас дистрофия деп зат алмасу үдерісінің жасуша ішінде жəне
жасушааралық тінде бірдей бұзылуын айтады. Аралас дистрофияға: хромопротеидтер, нуклеопротеидтер, липопротеидтер жəне минералдар алмасуының бұзылуы кіреді.
Хромопротеидтер алмасуының бұзылуы. Хромопротеидтер (грекше chroma – рең, бояу) немесе эндогендік пигменттер адам өмірінде өте маңызды қызметтерді атқарады. Мысалы, гемоглобин пигменті эритроциттердің құрамында оттегінің тасымалдануын қамтамасыз етеді; меланин пигменті организмді ультракүлгін сəулелерден қорғайды; өт пигменттері асқорытуға белсенді қатынасады; ферритин организмдегі темірдің қоры болып есептелінеді.
Эндогендік пигменттер патологиясы осы пигменттердің организмде жиналып қалуымен немесе олардың жеткілікті түзілмеуімен байланысты. Хромопротеидтер: гемоглобиногендік, протеиногендік жəне липидогендік пигменттерге бөлінеді.
Гемоглобиндік пигменттер алмасуының бұзылуы Гемоглобин эритроциттердің негізгі компоненті болып, организмде оттегі алмасуын реттеуші тыныс пигментіне жатады. Əрбір эритроцитте 280 миллионға жуық гемоглобин молекуласы бар. Гемоглобин екі бөліктен: белокты (глобиннен) жəне қарапайым топтан (гемнен) түзілген. Пигменттің түсі осы гемге байланысты. Сау организмде гемоглобиннің бірнеше түрі бар. Олардың қандағы мөлшері төмендегідей болады: HbА – 90-92%, HbА1
– 5%, HbА2 – 2-3%. Осы қалыпты жағдайда ұшырайтын гемоглобин түрлерінен басқа организмде 150-ден артық молекулалық құрамы өзгерген (аномальдық) гемоглобиндер кездеседі.
Африка мужчины Жерорта теңизи тургындарынын эритроциттери курамында аномальдык гемоглобин HbS болуына байланысты анемиямен сыркаттанады. Мұндай адамдардын канында оттегi азайганда (самолетпен ұшқанда, наркоз бергенде) эритроциттер өзіне тән пішінін өзгертіп, ораққа ұқсап қалады жәнел капилляры тыгындап тастайды. Тромбоз нәтижесинде кан айналымы бузылады
Қалыпты жағдайда гемоглобиннен: гемосидерин, ферритин жəне билирубин пигменттері, ал патологияға байланысты: гематоидин, порфирин пигменттері жəне гематиндер пайда болады.
Қалыпты жағдайда гемоглобиннен- гемосидерин Гемосидерин әдетте жылтыр сары түсті, құрамында темір бар пигмент. Перлс реакциясын (калий феррицианид мен туз кышкылы эсеринде темир феррицианидінің пайда болуы) койганда ол жасушаларда, тіндерде көк тусті майда түйіршектер түрінде көрінеді. Гемосидеринді түзуши жасушаларды сидеробластар дейді. Қалыпты жағдайда гемосидерин көкбауырда, бауырда, жілік кемігінде, лимфа бездерінде табылады. Осы агзаларга темир трансферритин белоктары аркылы жеткизиледи. Патология жагдайында гемосидериг өте көп мөлшерде түзіліп,организмде жиналып калады, муны гемосидероз дейді. Гемосидероздын жергiлiктi жане жалпы турлери бар.
Жергілікті гемосидероз негізінен қан құйылу ошақтарында кездеседи. Туа немесе жүре пайда болган журек ақауларында өкпе гемосидерозы дамиды. Қан кіші қан айналымы шеңберинде іркіліп калуына және гипоксиага байланысты диапедез жолымен өкпе көпіршіктеріне өтіп, ыдырап, сол жерде гемосидерин пигменті түзиледі. Цитоплазмасында гемосидерин түйіршіктері бар жасушаларды сидерофаг деп атайды, олар журек акауларында жиі пайда болатындыктан «журек акаулары жасушасы» деген ат алган. Бул жасушаларды сырқат адамнын какырыгын микроскоппен тексергенде коруге болады.
Жалпы гемосидероздин дамуы эритроциттердин кан тамыры ішінде ыдырауымен байланысты. Мұндай жагдай топтары сәйкес келмейтiн кан куйылганда, бала мен ана арасындагы резус-конфликтте, гемолиз шақырушы улармен уланганда (мысалы, жылан шаққанда), кан жүйесiнiн сыркаттарында (анемия, лейкоз), кейбiр iндеттерде (безгек, кайталама сүзек, сепсис) кездеседi
Гемосидерин көптеген ағзаларда жиналып калады, осыған байланысты бауырдың, жілік майының және лимфа бездериңиң калыпты түсі қоңыр-сары болып өзгереді.
Патологияға байланысты- гематоидин Гематоидин құрамында темір болмайды. Ол ескі қан құйылу ошақтарының ортасында, коңыр-сары кристаллдар түрінде көрінеді. Гематоидин жасуша ішінде пайда болып, жасуша тіршілігі жойылган соң сол жерде жиналып қалады.