2. Этиология и патогенез кариеса зубов. Роль микрофлоры, углеводов, свойств слюны и других факторов в развитии кариеса



бет109/119
Дата18.06.2024
өлшемі479,78 Kb.
#203417
1   ...   105   106   107   108   109   110   111   112   ...   119
Байланысты:
ГИА Тер стом

Дифференциальная диагностика. Сухую форму эксфоли­ативного хейлита отличают от метеорологического хейлита, контактного аллергического хейлита и красной волчанки. Экссудативную форму следует отличать от экссудативной формы актинического хейлита, преканкрозного хейлита Манганотти, атопического хейлита и эрозивно-язвенной формы красной волчанки.
В прогностическом отношении наиболее благоприятной счи­тается экссудативная форма хейлита. Малигнизация эксфо­лиативного хейлита, несмотря на длительное существование воспалительного процесса, не наблюдается.
Лечение. Наилучшие результаты лечения достигаются при комплексном подходе, включающем воздействие погранич­ными лучами Букки (по 200 Ки 2 раза в неделю) и введение пирогенала, продигиозана, аутогемотерапию. Рекомендуется назначать седативные препараты и малые транквилизаторы. Отмечены случаи успешного применения лазеро- и иглорефлексотерапии. Показано местное применение индиффе­рентных мазей. Эффект наступает через 1—2 мес после окончания лечения.

Гландулярный хейлит


Это заболевание губ, преимущественно нижней, обус­ловлено врожденной гипертрофией, гетеротопией мелких слюнных желез и инфицированием.
Известно, что многочисленные железы слизисто-серозного характера в норме располагаются только в слизистой оболоч­ке губ. При аномалии нижней губы мелкие слюнные железы обнаруживаются в переходной зоне (зоне Клейна) и красной кайме губы.
Выделяют две формы гландулярного хейлита: первичный и вторичный. Первичным называют гландулярный хейлит, не связанный с другими заболеваниями губ. Вторичный — раз­вивается на фоне различных заболеваний с локализацией на губах (красный плоский лишай, лейкоплакия и др.) у лиц без врожденной аномалии мелких слюнных желез.
В этиологии гландулярного хейлита ведущее значение имеет наследственная аномалия нижней губы с гиперплазией и гете­ротопией мелких слюнных желез с избыточной секрецией. К провоцирующим факторам относят зубной камень, воспали­тельные заболевания пародонта, кариес зуба и другие заболе­вания, которые способствуют инфицированию тканей губ через расширенные отверстия выводных протоков слюнных желез.
В основе развития вторичного гландулярного хейлита ле­жит раздражение железистого аппарата губы воспалитель­ным инфильтратом при лейкоплакии, красной волчанке и других заболеваниях с локализацией на губах. Такое раздра­жение приводит к гиперплазии желез, увеличению секреции, мацерации губы и инфицированию.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   105   106   107   108   109   110   111   112   ...   119




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет