Арахидон қышқылы (АА) тікелей диетадан немесе линол қышқылынан синтезден алынады. PLA2 қан сарысуындағы липопротеидтерде болуы қабынуды, иммундық жасуша функциясын және метаболизмнің тіндік бақылауын бақылау үшін арахидон қышқылының мембраналық фосфолипидтерден және эйкозаноидтар көзінен жергілікті бөлінуін қамтамасыз етеді. Линол қышқылы май қышқылы десатуразасы (FADS) және элонгаза (ELVOL) қатарымен арахидон қышқылына айналады да, АА түзеді. Адамдарда мата мен мембрана бөлімі арасында бөлінген шамамен 100 г АА болады, олар матаның метаболизм қажеттілігіне байланысты әртүрлі айналым жылдамдығына ие. Фосфолипидті АА біріктіру де-ново Кеннеди жолы немесе AA-CoA қажет ететін мембрананы қайта құру жолы арқылы жүреді. PL мембранасын қайта құру лизофосфолипидті қолданатын Lands жолымен жүруі мүмкін: ацил-КоА ацилтрансфераза (LPLAT) немесе КоА-дан тәуелсіз трансацилаза жолы. Мембраналық фосфолипидтерден бөлінген АА простагландин, лейкотриен, цитохром P4502 эпоксигеназа (CYP2) немесе цитохром P450-P4504 (CYP4) жолдары арқылы не фосфолипидті мембраналарды қайта құру үшін, не эйкозаноидтарды синтездеу үшін қолданыла алады. Қорытынды
EET синтезінің төмендеуі және АА-ны әртүрлі эйкозаноидтық метаболизм жолдарына жіберу. CYP2C8 қазіргі уақытта тағайындалған көптеген NSAID метаболизміне ұшырайды, ал Монтелукаст CYP2C8 тежейді, ал CDC, ципрофазацин метаболиті 12/15-липоксигеназаны тежейді.
