Акушерство
жүктеу/скачать 1,56 Mb.
|
акушерство-лекции
| Вирус гепатита С идентифицирован в 1989 г. В настоящее время выделено : типов вирусного гепатита С и от 1 до 3 подтипов в каждом из них. Вирусом гепатита С инфицирован 1% населения во всем мире, в России частота выявления вируса гепатита С - 1,5-5%. Антитела против НСУвыявляют в разных регионах у 0,6*3,4% доноров.
Путь передачи вируса гепатита С такой же как, гепатита В. Из посттрансфузионных гепатитов 90% составляет HCV и 10% HBV. Течение гепатита субклиническое С у 75% больных. Переход в хроническю форму происходит у 50-80%, в большинстве случаев это активный гепатит или цирроз печени. Специфического влияния на течение беременности гепатит С не оказывает, внутриутробный путь передачи не доказан. Вирус гепатита D открыт в 1977 г., передается половым, парентеральным путем. Этот вирус дефектный, он не может существовать самостоятельно. Для репродукции HDV должен находиться под оболочкой HBV. Передается половым, парентеральным путем. Тяжелое течение гепатита D отмечено у 80% больных, острый некроз печени встречается у 82% больных. Встречается бессимптомный вирусный гепатит D и вирусоносительство. Осложнения беременности у больных гепатитом D: преждевременные роды - 43%, мертворождения 6,6%, возможно вертикальное распространение вируса. Гепатит Е передается контактно-бытовым, водным путем. Особенность гепатита Е - исключительно тяжелое течение у беременных, 22% беременных умирают. Гепатит Е и беременность оказывают взаимное отягощающее влияние. Если гепатит Е возникает во второй половине беременности, летальность составляет 40-70%. Молниеносная острая печеночная недостаточность развивается у 1-2% больных вне беременности и у 10-30% беременных. У беременных больных гепатитом Е наступает гемолиз крови, ДВС-синдром. Гемолиз эритроцитов сопровождается гемоглобинурией, поврежеднием канальцев, олигурией, уремией. Развивается почечно-печеночный синдром. Прогрессирует острая печеночная энцефалопатия и печеночная недостаточность. Особенно быстро эти осложнения развиваются после прерывания беременности. Неонатальная смертность у матерей больных гепатитом Е составляет 37- 50%. Акушерская тактика состоит в максимальном пролонгировании беременности до стихания острого инфекционного процесса. Профилактика вирусных гепатитов: соблюдение общегигиенических мероприятий, скрининг беременных на носительство HBsAg использование одноразовых шприцев, игл, систем для внутривенных инфузий, белья, госпитализация носительниц HbsAg во 2 акушерское отделение. Токсоплазмоз- зоонозное протозойное заболевание. Возбудитель-Toxoplasma gondii облигатный внутриклеточный паразит с половым и бесполым способом размножения. Источник инфекции - многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, особое значение придается кошкам. Токсоплазмы проходят половой цикл развития в эпителиальных клетках кишечника животного, после этого ооцисты (слившиеся мужская и женс&ая гаметы) выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняют жизнеспособность. Путь заражения человека - алиментарный (немытые руки, сырое мясо). Из желудочно-кишечного тракта токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы. Дальнейшее течение инфекции зависит от сопротивляемости организма. Выделяют по течению острый, латентный и хронический токсоплазмоз. 1. При высокой сопротивляемости инфицирование не вызывает заболевание. 2. При несостоятельности иммунной системы (ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания и др.) возможно развитие острого токсоплазмоза с клиникой тяжелого септического процесса и летальным исходом. 3. Маловирулентные штаммы токсоплазм вызывают заболевание, которое протекает, как грипп, лимфаденит или ангина. Заболевание переходит в хроническую форму. 4. У большей части людей возникает первично хроническая форма токсоплазмоза. При нарушении равновесия между возбудителем и иммунитетом человека происходит активация инфекции. При хроническом токсоплазмозе происходит аллергизация организма к токсоплазменным аллергенам. Патологические изменения во многих органах связаны с аутоиммунным процессом, когда в различных тканях образуются аутоантигены с последующим образованием к ним антител. Диагностика токсоплазмоза основана на выделении возбудителя или специфических антител. Для суждения о давности и активности процесса необходимо исследование титра антител JgG и JgM в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2-3 недели. Наличие в крови антител JgM указывает на недавнее первичное заражение. Двухкратное нарастание титра антител указывает на активный инфекционный процесс. В акушерской практике хронический токсоплазмоз является причиной привычного невынашивания беременности, внутриутробного инфицирования плода. Врожденный токсоплазмоз диагностируют если: у ребенка клиническая картина нейроинфекции, интерстициальная пневмония, экзантема, гидроцефалия, хориоретинит, кальцинаты в веществе головного мозга; в биологических жидкостях определяются противоплазмеиные антитела JgG (антитела JgM через плаценту к плоду не проникают), трофозоитов токсоплазм в крови и ликворе; сероконверсия у матери во время беременности или выявление у нее антител JgM, затем сменившихся на JgG при наличии клинической картины болезни у ребенка. Обследованию на токсоплазмоз подлежит следующий контингент: Все беременные в женской консультации обследуются на антитела против токсоплазм при постановке на учет и в сроке 22-24 недели. При выявлении антител JgG проводят исследование сыворотки крови для выявления антител JgM. Прерывание беременности при выявлении токсоплазмоза проводится по желанию женщины. При бесплодии проводят исследование сыворотки крови для выявления антител JgG и JgM. Женщины с невынашиванием беременности. Одновременно пациентки должны быть обследованы на инфекции хламидийную, цитомегаловирусную, герпетическую, микоплазменную. Новорожденные с симптомами перинатальной инфекции, гидроцефалии, хориоретинита, увеита, лимфаденита, с судорожным, гепатолиенальным синдромом, с кальцификатами в головном мозге. Исследуют кровь из пуповины на антитела против токсоплазм. Лечение беременных проводится после 20 нед. беременности. Назначают сульфаниламидные препараты короткого действия (1 г/сут), фолиевую кислоту (10-20 мг/сут) в течение 3 недель. жүктеу/скачать 1,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|