Гормондар. Аллергиялық аурулардың патогенезінде эндокриндік өзгерістер көп. Етеккір циклдің бұзылуы бронх демікпесінің ауыр ағымында кездеседі. Аллергоздарда қалқанша безінің гипер-немесе гипофункциясы байқалады. Бұларда коррекциялық емдер (прогестерон, метилтестостерон) тағайындау жақсы нәтиже береді.
Кортикостероидтер қабынуды басады: өткізушілікті азайтады, торшалардың мембранасын тұрақтандырады. Егер патогенез аутоаллергиялық фазасына көшсе (бронх демікпесі) глюкокортикоидтер эффект бермейді. Кортикостероидтер аллергиялық реакцияның жедел түрінің ақырғы кезеңіне және ІІІ-ІҮ- түріне жақсы әсер етеді. Кортикостероидтер антиденелердің шығуын антиген-антидене реакциясын басады, сезімталдығы жоғары лейкоциттердің “шок” мүшені зақымдауын бөгейді. Кортикостероидтер әсерінен науқас ағзасының торшаларының ядросы арнайы протеин-макрокортин синтездеп, ол аденилциклазаны белсендіреді. Аденилциклаза фосфолипаза А2 ферментін басып, арахидон қышқылының метаболиттерін (лейкотриендерді, простогландин F2) шығармай анафилаксия медиаторларының синтезін бөгейді және нысана-торшалардың рецепторларының цАМФ-қа сезімталдығын қалпына келтіреді. Кортикостероидтер қанда қан белоктарымен (транскортин, альбумин) байланысып айналымда жүреді. Кортикостероидтерді ішкенде бұл үрдіс 2-3 есе баяу жүреді: мөлшері аз-аздан ұзақ уақыт ағзаға тарайды. Препараттарды таңертең беру бүйрек үсті бездерінің зақымдануынан қорғайды. Кортикостероидтермен емдегенде бронх демікпесінде IgЕ бастапқы 2 аптада көбейеді, 3 аптадан кейін бастапқы деңгейіне келеді, тек 4 апта өткенде ғана төмендейді. Сөйтіп, кортикостероидтердің (КС) аллергоздардың арнайы гиперреактивтілігін төмендетуі аллергиялық аурулардың патогенезі мен клиникасының барлық звеносының әсер етуіне байланысты.
Глюкокортикоидтер қабынуды, аллергияны басады, десенсибилизация береді, олардың иммунодепрессивтік, шокқа қарсы, антитоксикалық қасиеттері бар. Иммунодепрессивті әсері иммуногенездің барлық звеносын басудан тұрады: дін және В-торшалардың миграциясын, Т- және В- торшалардың қарым-қатынасын басады. Кортикостероидтер макрофагтардың, лимфоциттердің, цитотоксиндердің (интерлейкин 1-2, интерферон-гамма) және эозинофильдердің қабыну медиаторларын шығаруын бөгейді, арахидон қышқылының метаболизмін төмендетеді.
КС-дың синтетикалық препараттары: преднизолон, метил-преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, кеналог, беклометазон дипропионат, будесонид, ингакорт, флутиказон. Кейінгі төртеуін бронх демікпесінде ингаляцияға қолданады.
Кеналог –40, дипрофостың емдік әсері ұзаққа созылады (пролангированное). Кеналог-40 айына 1 рет, дипрофос 40 күнде 1 рет беріледі. Препараттардың дозасы әрбір науқастың ерекшелігіне, ауруының ағымына, түріне байланысты алынады. Балаларға беру өте жауапты шара, әртүрлі препараттардың емдік әсері әртүрлі. Кейде тазарған синтетикалық препараттар (метилпреднизолон, дексаметазон) аллергияны емдеуде жақсы нәтиже береді. Емді ингаляциямен беруден бастайды. КС-терді беруге жауапты қарау керек.
Глюкортикоидтермен емдегенде қанда кортизолрезистентті лимфоциттер пайда болып гормондардың концентрациясы көбейгенде резистентті лимфоциттер көбейіп оларға қарсы иммундық жауап дамиды. Сөйтіп кортизол резистентті лимфоциттердің саны иммундық жүйесінің белсенділігін көрсетеді және науқаста глюкокортикоидтық тәуелділік дамиды. Кортикостероидтердің емдік әсері төмендеп, олардың жоғарғы мөлшерін ұзақ уақыт қолдану аутоиммунды үрдістің дамуына әкеледі. Ал, аутоиммунды ауруларда кортикостероидтер көмектеспейді, тек қана қабынуды басады. Мұндай жағдайда иммунодепрессанттарды бірге қолдану керек. Бүйрек үсті қыртыс қабатының жеткіліксіздігін қалпына келтіру үшін этимизол, глицерам, цинк-кортикотропин (АКТГ), синактен қолдануды ұйғарады. Бұл препараттармен емдегеннен кейін қанда Т-лимфоцит-супрессорларының деңгейі көтеріледі.
Аутоиммунды ауруларда ұлпадағы, торшалардағы процесті басатын (циклофосфан, меркаптопурин, азотиопирин) дәрілер қолданылады. Цитостатиктерді аэрозоль түрінде қолдануда оның асқынулары болмайды.
Достарыңызбен бөлісу: |