Содержание тотального, ионизируемого и утилизируемого железа в некоторых пищевых продуктах животного происхождения
Продукты
|
Железо (в мг%)
|
Тотальное'
|
Ионизируемое2
|
Утилизируемое3
|
Молоко женское
|
0,7
|
|
13—22
|
„ коровье
|
0,1
|
—
|
5—15
|
„ козье
|
0,2
|
—
|
—
|
Масло коровье
|
0,2
|
—
|
48
|
Яйцо куриное
|
2,7
|
2500
|
61
|
Мясо бычье сырое
|
3,7
|
400
|
73—244
|
„ баранье „
|
2,7
|
1220
|
—•>
|
„ телячье „
|
2,9
|
740
|
75—155
|
„ куриное „
|
3,0
|
480—810
|
169
|
Печень бычья сырая
|
12,1
|
13 300
|
139—3074
|
* По данным Shackleton, McCance, Bioch. J., 1936, 30, 582.
2 По данным Geigy. Tables scientifiques, 1953.
3 По данным Heilmeyer, Mutius, 1951; цит. по Begemann. Handb. inn. Med. Berlin, 1951, II, 207.
B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
Классической формой В12-дефицитной анемии является так называемое злокачественное, или пернициозное, малокровие Аддисона—Бирмера. При болезни .Аддисона—Бирмера в полной мере реализуется многообразный клинико-гематологический синдром, характеризующий состояние эндогенного В12-авитаминоза в «чистой» форме (рис. 41).
К эндогенным В12-авитаминозам мы относим также перинициозно-анемические синдромы, возникающие при полипозе, раке или сифиломе желудка, а также в связи с операцией субтотальной резекции или полного удаления желудка. Известны случаи развития пернициозноанемического синдрома на почве коррозивного (после ожога желудка) или экскреторного (азотемического) гастрита, а также в связи с операцией искусственного пищевода (по типу эзофагоеюноанастомоза), сопровождающейся полным выключением желудка из пищеварительного процесса (Г. А. Алексеев, Н. Т. Ларченко).
Принадлежность данных анемических состояний к В12-дефицитным анемиям подтверждается клиническими наблюдениями, показывающими терапевтическую активность витамина В12 при этих состояниях.
Эндогенный В12-авитаминоз может возникать и при сохраненной желудочной секреции вследствие нарушения условий всасывания (или разрушения) витамина В12 в кишечнике.
Возможность экзогенного В12-авитаминоза, связанного с недостаточным поступлением витамина В12 извне, доказывается случаями развития пернициозной анемии у младенцев, вскармливаемых молочным порошком (так называемая нутритивная пернициозная анемия).
К анемии В12(фолиево)-дефицитного характера следует отнести и пернициозоподобную анемию детей грудного возраста, вскармливаемых козьим молоком (Ziegenmilchanamie).
Рис. 41. Причинные факторы развития B12 (фолиево)-дефицитной анемии.
Экспериментально пернициозную анемию удалось воспроизвести на обезьянах, вскармливаемых молочной диетой, лишенной фолиевой кислоты, а также на свиньях и морских свинках путем исключения из диеты витамина B12. Данная анемия излечивалась назначением соответствующих витаминов (фолиевой кислоты, витамина B12).
В свете новейших клинических и экспериментальных достижений следует считать своевременным вопрос о пересмотре существующей номенклатуры так называемых злокачественных, пернициозных и пернициозоподобных анемий.
Мы предлагаем вместо отжившего названия «пернициозные» анемии обозначать последние в зависимости от главного патогенетического фактора В12 (фолиево)-дефицитными, добавляя в каждом случае название основного заболевания или известного этиологического фактора. Таковы глистная В12(фолиево)-дефицитная анемия, В12-дефицитная анемия при органических поражениях желудка (сифилис, полипоз, рак), агастрических состояниях, В12(фолиево)-дефицитная анемия при беременности, при спру, В12-дефицитная анемия при болезни Аддисона— Бирмера и т. д.
В настоящее время не представляется возможным провести четкую грань между В12- и фолиеводефицитными анемиями, хотя некоторые авторы (Storti) пытаются это сделать.
Как правило, дефицит одного фактора влечет за собой дефицит другого, вследствие чего весьма затруднительно в каждом отдельном случае определить удельную значимость и первичность дефицита того или другого фактора в развитии патологического процесса. На современном этапе наших знаний можно говорить лишь о преимущественно B12- или фолиеводефицитных анемиях.
БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
Болезнь, описанная Addison в 1855 г. и Biermer в 1868 г., приобрела известность среди врачей как пернициозная анемия, т. е. болезнь гибельная, злокачественная. Лишь в 1926 г. в связи с открытием печеночной терапии пернициозной анемии было опровергнуто господствовавшее в течение столетия представление об абсолютной неизлечимости этого заболевания.
Достарыңызбен бөлісу: |